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Ensaios como EMPA-REG e DAPA-HF demonstraram que os inibidores de SGLT2 promovem redução de hospitalização cardiovascular e proteção renal. Esse benefício decorre, em grande parte, da restauração do feedback túbulo-glomerular, com consequente redução da hiperfiltração e da sobrecarga hemodinâmica renal. Com base nesse mecanismo fisiopatológico, qual proposição melhor explica a proteção cardiorrenal?
Ativação de adipogênese marrom leptinodependente e incremento metabólico anabólico sustentado.
Inibição seletiva da HMG-CoA redutase hepática e redução significativa dos níveis plasmáticos de LDL.
Supressão central do sistema reninaangiotensina e normalização progressiva do reflexo barorreceptor.
Estímulo direto ao receptor GLP-1 cardíaco e regressão contínua da placa aterosclerótica coronária.
Restauração do feedback túbulo-glomerular e redução sustentada da sobrecarga hemodinâmica renal.
Em pacientes com hiperaldosteronismo primário, a literatura demonstra que a aldosterona exerce efeito pró-fibrótico e pró-hipertrófico, impactando diretamente o remodelamento ventricular esquerdo. Estudos clínicos como RALES e PATHWAY2 confirmaram que o antagonismo mineralocorticoide reduz fibrose miocárdica e melhora desfechos cardiovasculares. Considerando esses achados, qual conduta apresenta maior impacto na regressão estrutural cardíaca?
Amilorida, bloqueando canais epiteliais e reduzindo progressivamente a sobrecarga volêmica.
Espironolactona, antagonizando receptores mineralocorticoides e atenuando a fibrose progressiva.
Clortalidona, induzindo natriurese sustentada e controlando persistentemente os níveis tensionais.
Betabloqueador ISA, limitando hiperatividade simpática cardíaca e prevenindo taquiarritmias associadas.
Hidralazina, promovendo vasodilatação arteriolar seletiva e reduzindo a pressão arterial sistêmica.
Assinale a alternativa que contenha somente distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos que possam fazer parte no diagnóstico diferencial de um quadro de diabetes insipidus:
Hipoglicemia, hipocalcemia e hipocalemia
Hiperglicemia, hipercalcemia e hipercalemia.
Hipoglicemia, hipercalcemia e hipercalemia.
Hiperglicemia, hipercalcemia e hipocalemia.
Hiperglicemia, hipocalcemia e hipocalemia.
Com base nas evidências atuais, analise as afirmativas a seguir sobre os inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2) no tratamento do diabetes tipo 2 e assinale a alternativa correta:
Pacientes com histórico de infecção urinária recorrente devem ser preferencialmente tratados com iSGLT2, dada a ação de proteção renal.
Os iSGLT2 aumentam o risco de hipoglicemia grave em associação com metformina.
Esses fármacos são contraindicados em pacientes com doença renal crônica, pois não apresentam benefício clínico abaixo de TFGe 60 mL/min/1,73 m².
O estudo CREDENCE demonstrou que a canagliflozina reduziu o risco de progressão para doença renal terminal em pacientes com nefropatia diabética.
Devem ser evitados em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER), pois aumentam o risco de descompensação.
No final do mês de março, 8 servidores de um Tribunal do Trabalho foram diagnósticos com diabetes do tipo 2.
Seguindo as recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes, assinale a opção que indica o momento recomendado para o início do rastreamento da retinopatia diabética.
No diagnóstico.
A partir do primeiro ano do diagnóstico.
No terceiro ano do diagnóstico.
Indicado somente nos indivíduos com antecedente de glaucoma.
Indicado somente nos indivíduos com antecedente de catarata.
O primeiro passo é a confirmação da hipoglicemia por meio da documentação dos elementos da tríade de Whipple. Quais são as características que compõem a tríade de Whipple.
Hipotensão, bradicardia e síncope.
Dor abdominal, náuseas e diarreia.
Febre, taquicardia e sudorese noturna.
Sintomas de hipoglicemia, obter níveis baixos de glicose e alívio dos sintomas após administração de glicose.
Perda de peso, polidipsia e poliúria.
Obesidade é o acúmulo de tecido gorduroso localizado ou generalizado, provocado por desequilíbrio nutricional, associado ou não a distúrbios genéticos ou endócrino-metabólicos. Quais são os critérios clínicos mais utilizados para o diagnóstico e a classificação da obesidade?
Índice de massa corporal (IMC) e circunferência abdominal.
Eletrocardiograma e pressão arterial.
Hemograma e exame de urina.
Teste de visão e audiometria.
Temperatura corporal e frequência respiratória.
Uma paciente de 35 anos apresenta-se com queixas de perda de peso significativa (10 kg em 2 meses) apesar de hiperfagia, palpitações, tremores de extremidades, sudorese excessiva e irritabilidade. Ao exame físico, nota-se exoftalmia bilateral, bócio difuso e indolor, e pele quente e úmida. Qual é o perfil laboratorial hormonal esperado para confirmar a principal hipótese diagnóstica, a Doença de Graves?
TSH (Hormônio Tireoestimulante) suprimido (< 0,1 mU/L) e T4 Livre elevado.
TSH elevado (> 10 mU/L) e T4 Livre baixo ou normal.
TSH elevado, T4 Livre elevado e Prolactina elevada.
TSH normal, T4 Livre normal, mas com T3 (Triiodotironina) total elevado.
O manejo do hipotireoidismo é baseado primariamente na reposição hormonal com levotiroxina. A eficácia terapêutica e a segurança do tratamento dependem da correta individualização da dose, da orientação de administração e do manejo de interações medicamentosas. Sobre os aspectos farmacológicos e o manejo clínico da levotiroxina, assinale a alternativa correta.
Em pacientes em uso de inibidores de bomba de prótons, a levotiroxina deve ser administrada após a tomada destes, garantindo a ação adequada antiácida do medicamento.
Pacientes com doença renal crônica em regime de hemodiálise intermitente não necessitam de ajuste de dose rotineiro da levotiroxina baseado na função renal, pois a molécula não é dialisável de forma eficaz.
Em pacientes com doença cardiovascular conhecida, a reposição hormonal deve ser iniciada com doses plenas e titulação rápida, visando a pronta estabilização do TSH e reduzindo complicações cardiovasculares agudas.
O uso concomitante de semaglutida frequentemente reduz as concentrações séricas de levotiroxina, exigindo um aumento da dose da reposição hormonal.
Em pacientes em uso de carbonato de cálcio, este deve ser administrado 30-60 minutos antes da levotiroxina, garantindo a absorção adequada de ambos os medicamentos.
Em relação à Cetoacidose Diabética (CAD), assinale a alternativa CORRETA.
Ausência de cetonúria é um dos critérios de resolução da Cetoacidose Diabética.
Infusão de bicarbonato acelera melhora clínico-laboratorial, devendo ser indicada se Ph <7,2.
O teste do nitroprussiato para avaliação de cetonúria mede as concentrações de beta-hidroxibutirato, sendo o método de eleição para confirmação de cetose.
Glicemia acima de 200mg/dl ou um histórico prévio de diabetes é um dos critérios diagnósticos.
Se disponíveis, as insulinas Degludeca ou Glargina-300 devem ser as de escolha na transição de insulina endovenosa para subcutânea, após a resolução da cetoacidose diabética.
Quais são as metas glicêmicas no controle do DMG, segundo o Ministério da Saúde do Brasil e sociedades internacionais?
Jejum ≤ 95 mg/dL e 1h pós-prandial ≤ 160 mg/ dL.
Jejum ≥65 e ≤ 95 mg/dL, 1h pós-prandial ≤ 140 mg/dL e 2h pós-prandial ≤ 120 mg/dL.
Jejum ≤ 92 mg/dL e 2h pós-prandial ≤ 153 mg/ dL.
Jejum ≤ 100 mg/dL e 2h pós-prandial ≤ 180 mg/ dL.
Jejum ≤ 85 mg/dL e 1h pós-prandial ≤ 120 mg/ dL.
No diabetes tipo 2 com doença renal crônica albuminúrica (TFG ~35 mL/min/1,73m²) e alto risco cardiovascular, a escolha farmacológica deve priorizar benefícios cardiorrenais além do controle glicêmico. Qual afirmativa reflete essa prioridade?
Intensificar sulfonilureia e suspender metformina ao atingir HbA1c-alvo.
Trocar metformina por pioglitazona como primeira intensificação.
Usar insulina basal como primeira intensificação em todos os casos de TFG <45.
Introduzir inibidor de SGLT2 e manter metformina se tolerada; considerar agonista de GLP-1 para meta glicêmica e redução de eventos CV.
Priorizar inibidor de DPP-4 por segurança renal e impacto comprovado em MACE.
Homem de 40 anos com fadiga, hipertensão resistente e hipocalemia não explicada por medicamentos. Qual exame inicial deve ser solicitado?
Glicemia capilar em jejum.
Cortisol urinário livre em 24 horas.
Dosagem sérica de cálcio ionizado.
Teste oral de sobrecarga salina.
Aldosterona plasmática e atividade renina plasmática (ARP).
Paciente feminina, 58 anos, foi submetida a tireoidectomia total para tratamento de bócio multinodular atóxico. No segundo dia de pós-operatório, a paciente encontrava-se assintomática, eufônica, com dieta oral, deambulando, cálcio sérico de 8,2 mg/dL e obteve alta hospitalar com levotiroxina oral 50 mcg/dia, analgésicos e orientações para a ferida operatória. No 4º DPO retornou ao hospital com queixas de mal-estar e leve formigamento nas extremidades, cálcio sérico de 7,8 mg/dL, fósforo de 5,3 mg/dL.
Diante desse quadro, das opções a seguir, a melhor conduta é
dobrar a dose da levotiroxina e dosar TSH em 1 semana.
repor cálcio elementar por via oral 500 mg 2x/dia e controle semanal com cálcio e PTH séricos.
dobrar a dose de levotiroxina e repor cálcio elementar por via oral 500 mg 2x/dia e controle semanal com cálcio e PTH séricos.
gluconato de cálcio 1 a 2g EV em 10 minutos, repetir a cada 60 minutos até que os sintomas desapareçam e controlar com cálcio sérico.
repor cálcio elementar por via oral 500 mg 2x/dia associado a vitamina D 50.000 UI por semana e controle semanal com cálcio, vitamina D e PTH séricos.
Diante de um diagnóstico de incidentaloma adrenal não funcionante, a cirurgia estará potencialmente indicada para os tumores:
com secreção autônoma de cortisol
com crescimento > 2 cm em 3 meses
< 4 cm com características de malignidade
> 5 cm com características de malignidade
O hipopituitarismo congênito pode ocorrer por distúrbios hereditários a partir de deficiências isoladas ou combinadas dos hormônios hipofisários, como na Síndrome de Kallmann com deficiência hormonal de:
FSH e LH
TSH e GH
GH e ACTH
ACTH e FSH
Com base nos dados expostos, qual é o diagnóstico associado ao quadro clínico?
Hipoglicemia severa.
Cetoacidose diabética.
Coma hiperosmolar não cetótico.
Insuficiência renal aguda com acidose.
Acidose lática.
Quando iniciamos o tratamento com hormônio do crescimento (GH) em um paciente com deficiência de GH, é correto afirmar que
apesar de infrequentes, os efeitos colaterais mais associados ao uso de GH são hipertensão intracraniana benigna, ginecomastia prépuberal, artralgias e edema.
o nível circulante de cortisol pode aumentar, pois o GH diminui a conversão de cortisol em cortisona, pelo estímulo da enzima 11β-HSD2.
uma boa alternativa é prescrever o GH disponibilizado atualmente pelo SUS 3 (três) vezes por semana. Isto diminui o custo e é mais confortável para a criança.
o paciente pode desenvolver hipertireoidismo, pelo aumento da conversão de T4 para T3, que ocorre pela ativação da enzima deiodase do tipo 1.
é possível optar por postergar o início da reposição de GH, pois isto não terá efeito sobre a estatura final deste paciente.
Qual a principal forma circulante de vitamina D?
Ergocalciferol.
Colecalciferol.
Calcitriol.
Calcidiol.
7-deidrocolesterol.
Quais as causas de tirotoxicose que apresentam captação normal ou elevada de iodo radioativo?
Struma ovarii e doença trofoblástica.
Adenoma hipofisário produtor de TSH e tireoidite de Quervain.
Doença trofoblástica e adenoma hipofisário produtor de TSH.
Tiroidite induzida por amiodarona e ingestão factícia de hormônio tiroidiano.
Ingestão factícia de hormônio tiroidiano e tireoidite aguda.