Questões de Concurso sobre Pneumologia

A hipótese de pneumonia viral deve ser considerada prioritariamente, sendo justificada a introdução empírica de antivirais com espectro para influenza, mesmo na ausência de sazonalidade ou testes diagnósticos rápidos.

O padrão clínico-radiológico é típico de pneumonia bacteriana comunitária, sendo o Streptococcus pneumoniae o patógeno mais prevalente, e o tratamento empírico deve incluir betalactâmico associado a macrolídeo para cobertura de atípicos.

A confirmação etiológica por meio de cultura de escarro, antígeno urinário e PCR deve preceder qualquer introdução de antimicrobianos, sobretudo em pacientes sem fatores de risco associados.

O acometimento pulmonar unilateral com ausência de insuficiência respiratória exclui a necessidade de antibioticoterapia imediata, devendo-se priorizar analgesia e controle sintomático.

O quadro é mais compatível com pneumonia por aspiração, devendo-se considerar antibioticoterapia com cobertura para anaeróbios e corticoide de resgate diante da dor ventilatório-dependente.

Complicações da DPOC - Se os baixos níveis de oxigênio forem tratados com oxigênio suplementar, podem ocorrer complicações. Os baixos níveis de oxigênio no sangue, se forem tratados, estimulam a medula óssea a enviar mais glóbulos vermelhos para a corrente sanguínea, um quadro clínico conhecido como policitemia primária (também denominada eritrocitose).

Uma crise (ou exacerbação) de DPOC é um agravamento de sintomas, geralmente tosse, falta de ar e aumento na produção de catarro. A cor do catarro muitas vezes muda para amarelo ou verde; às vezes, ocorrem febre e dores no corpo. A falta de ar pode estar presente quando a pessoa está em repouso e pode ser grave o suficiente para exigir a hospitalização. Poluição intensa do ar, alérgenos comuns e infecções virais ou bacterianas podem causar crises.

Cefaleia matinal pode ocorrer porque a respiração diminui durante o sono, o que causa aumento da retenção de dióxido de carbono e diminuição dos níveis de oxigênio no sangue.

Apenas cerca de 15% das pessoas que fumam desenvolvem DPOC. Com o envelhecimento, pessoas suscetíveis que fumam cigarros perdem a função pulmonar mais rapidamente do que pessoas que não fumam. A função pulmonar melhora apenas um pouco se as pessoas param de fumar. No entanto, quando as pessoas param de fumar, a taxa de declínio da função pulmonar retorna à taxa das pessoas que não fumam, retardando, assim, o desenvolvimento e a progressão dos sintomas.

A DPOC leva a uma diminuição persistente da taxa de fluxo de ar dos pulmões quando a pessoa expira (exala), um quadro clínico conhecido como obstrução crônica do fluxo aéreo. A DPOC inclui o diagnóstico de bronquite obstrutiva crônica e enfisema. Muitas pessoas têm ambos os distúrbios.

Como é uma doença exposicional, o encontro de fibrose, com bronquiectasias de tração e faveolamento em bases, torna seu diagnóstico improvável.

A PH aguda apresenta tipicamente na TC o padrão de três densidades.

O principal achado no lavado broncoalveolar é o aumento do número de eosinófilos.

A bronquiolite não faz parte do espectro da doença.

O achado em biópsia de fibrose centrada em vias aéreas, a presença ou o esboço granulomatoso, as pontes fibrosas, extendendo-se à pleura, com ou sem faveolamento, são sugestivos de PH crônica.

O paciente está em risco de narcose por hipercapnia devido a hipoventilação alveolar, deve ser instalada a VNI, mantida broncodilatação e SO₂ meta de 89-91%, controle de hipercapnia.

O paciente apresenta dessaturação importante, deve-se aumentar a dose de O₂ para 5 l/min, fazer outro ciclo de broncodilatadores, exame de imagem e considerar antibióticos.

O paciente está em insuficiência respiratória grave, deve ser entubado e transferido a UTI para ser mantido em ventilação mecânica e manter corticoide e broncodilatadores.

O paciente deve ter sofrido um TEP, realizar uma angiotomografia de tórax e anticoagular o paciente.

A piora do paciente é devida a poliglobulia, manter broncodilatação, hidratação com cautela e realizar sangria terapêutica.

carcinoide brônquico.

carcinoma de grandes células.

adenocarcinoma.

carcinoma de células escamosas.

carcinoma de pequenas células.

o teste de sensibilidade GeneXpert substitui toda cultura de escarro.

o esquema RHZE por seis meses é indicado em todos os casos, sem exceção.

a baciloscopia de três amostras aumenta a sensibilidade diagnóstica.

a radiografia de tórax normal exclui totalmente a doença ativa.

Deve-se orientar o início de oxigenioterapia de longa duração domiciliar já que paciente possui PaO2 < 65 mmHg e SatO2 < 95%.

Paciente com indicação de aumento do uso de corticoides inalatórios devido quadro de asma.

Deve-se contraindicar o uso de vacinas contra gripe e pneumococo, já que são de vírus vivo.

A VNI deve ser otimizada, principalmente se idas ao Pronto socorro, já que melhora o quadro da exacerbação da asma.

Deve-se otimizar o uso de terapia broncodilatadora associado com a reabilitação pulmonar neste caso de DPOC.

A fumaça do cigarro é uma mistura de 52 substâncias tóxicas diferentes que se constituem de duas fases fundamentais: a particulada e a gasosa.

Alcatrão é um composto de mais de 40 substâncias possivelmente cancerígenas, formado a partir da combustão dos derivados do tabaco.

Tabagismo passivo é a inalação da fumaça de derivados do tabaco, tais como cigarro, charuto e outros produtores de fumaça, por indivíduos não fumantes que convivem com fumantes em diferentes ambientes.

A nicotina e o alcatrão são substâncias da fase gasosa da fumaça produzida pelo cigarro e causam dependência.

O paciente pode escolher parar de fumar de duas maneiras: a parada imediata com dia e hora para parar de fumar, e a parada gradual, que deve ser um processo de pelo menos um ano.

Indicar traqueostomia precoce.

Realizar troca programada de circuitos de ventilação a cada 48 horas.

Prescrever tobramicina inalatória preventiva diária.

Evitar sistemas de aspiração endotraqueal fechados.

Manter pressão do cuff do tubo endotraqueal em torno de 20 a 30 cm H₂O.

Como o enfisema leva a destruição dos alvéolos, preservando as vias aéreas, a medida da resistência das vias aéreas é normal.

O paciente é portador de DPOC e deve ser tratado conforme o GOLD.

O encontro da espirometria normal, capacidade pulmonar total elevada e do volume residual elevado, exclui o diagnóstico de enfisema relevante.

Se o paciente fizer um teste de difusão pelo monóxido de carbono, o encontro de redução da DLCO pode ser indicativo de enfisema pulmonar significativo.

A espirometria está indicada, a medida da Capacidade Vital Lenta é virtualmente idêntica à Capacidade Vital Forçada, e pode ser descartada.

Espessamento reticular subpleural bilateral, com padrão em favos de mel e bronquiectasias por tração, predominando em bases pulmonares.

Consolidações alveolares centrais com opacidades nodulares e vidro fosco difuso, de distribuição simétrica e poupando subpleura.

Padrão em árvore em brotamento, associado a espessamento de septos interlobulares, com predomínio apical e peribrônquico.

Presença de micronódulos centrolobulares e derrames pleurais bilaterais, com distorção arquitetural da cissura menor.

Opacidades reticulonodulares difusas, associadas a linfadenomegalias hilares e mediastinais, em paciente com sorologia autoimune positiva.

VEF₁/CVF reduzida e prova broncodilatadora sem alterações significativas no VEF₁.

VEF₁/CVF reduzida e prova broncodilatadora com aumento de 40 mL no VEF₁.

VEF₁/CVF normal, sem necessidade de prova broncodilatadora.

VEF₁/CVF normal e VEF₁ pós-broncodilatador com aumento de 80 mL.

VEF₁/CVF reduzida e prova broncodilatadora com aumento de 200 mL no VEF₁.

Proliferação glandular de células cúbicas com formações papilíferas e presença de mucina intracitoplasmática.

Infiltrado difuso de linfócitos e células grandes com nucléolos proeminentes e áreas de necrose focal.

Acúmulo denso de neutrófilos com destruição tecidual extensa e depósito de fibrina.

Granulomas formados por agregados de células epitelioides e células gigantes multinucleadas tipo Langhans, com necrose caseosa central.

Proliferação de células mesoteliais atípicas em arranjos tubulopapilares com corpos psamomatosos.

Aumentar a dose do CI para alta e adicionar um antileucotrieno.

Manter a dose atual do CI/LABA e adicionar tiotrópio inalatório.

Considerar a inclusão de um imunobiológico, como omalizumabe, se houver elegibilidade.

Reduzir a dose do CI/LABA e reavaliar em 3 meses.

Prescrever um ciclo curto de corticoide oral e intensificar a educação sobre fatores desencadeantes.

A asma tende a regredir espontaneamente na adolescência, tornando o acompanhamento menos crítico.

A falta de autonomia do adolescente e a dependência contínua dos pais para o manejo da doença.

A estabilização da função pulmonar na adolescência, eliminando a necessidade de monitoramento regular.

O surgimento de novas terapias que são exclusivas para adultos e não estão disponíveis para adolescentes.

A diminuição da adesão ao tratamento, o comportamento de risco (como tabagismo/vaping) e a dificuldade de navegação entre sistemas de saúde pediátricos e adultos.

História de asma na família.

Desnutrição grave.

Cardiopatia congênita cianótica.

Exposição passiva ao fumo.

Idade inferior a 2 meses.

É uma doença pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios devido a anormalidades das vias aéreas (bronquite, bronquiolite) e/ou alvéolos (enfisema) que causam obstrução persistente, muitas vezes progressiva, do fluxo aéreo.

A bronquite crônica descreve o aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais que é acompanhado pela destruição das paredes do espaço aéreo, um achado patológico frequentemente observado em pacientes com DPOC.

A partir dos estudos epidemiológicos, observa-se que a incidência de DPOC aumenta com a idade, e o fator de risco modificável mais importante para DPOC é a deficiência de alfa-1 antitripsina.

A DPOC está intimamente associada ao câncer de pulmão de pior prognóstico, o adenocarcinoma. Aproximadamente, metade dos pacientes com DPOC apresentarão lesões neoplásicas em algum momento da vida, o que está associado ao tempo e à intensidade de exposição.

Fibrose pulmonar idiopática.

Pneumonia intersticial usual.

Pneumonia intersticial não específica.

Sarcoidose.

Histiocitose de células de Langerhans.

Inibição da recaptação de dopamina.

Bloqueio dos receptores de glutamato.

Estímulo da liberação de serotonina.

Inibição da monoamina oxidase.

Agonismo parcial dos receptores nicotínicos de acetilcolina.

Derrame pleural associado à presença de células neoplásicas no líquido pleural e sinais de metástase pleural, sem evidência de infecção ou trauma.

Líquido pleural com aspecto purulento, pH abaixo de 7,2 e glicose muito baixa, indicando empiema.

Líquido pleural com elevada concentração de proteínas, LDH alta e presença de fibrina, sugerindo derrame transudativo.

Líquido pleural com células inflamatórias e eosinófilos elevados, caracterizando derrame pleural eosinofílico.

Derrame pleural com baixo teor de proteínas e alto teor de lipídios, caracterizando quilotórax.