Questões de Concurso sobre Hematologia

As anemias arregenerativas têm como etiologia de base doenças de evolução aguda que frequentemente exigem tratamentos de emergência.

A anemia é considerada regenerativa quando há resposta adequada da medula óssea e células jovens são liberadas na circulação periférica.

As anemias regenerativas estão associadas às enfermidades que interferem na produção dos eritrócitos na medula óssea.

As anemias arregenerativas podem ser subdivididas em duas causas principais de ocorrências: perda de sangue e hemólise.

A anemia por hemorragia crônica é considerada arregenerativa e com evolução não insidiosa do quadro clínico do animal acometido.

O aumento de células policromatofílicas no esfregaço sanguíneo e o aumento da concentração de reticulócitos são indicativos de anemia não regenerativa.

A anemia não regenerativa é secundária tanto à hemorragia quanto à hemólise, ou ela pode ser verificada na fase de recuperação de disfunção da medula óssea.

Animais com anemia não regenerativa simultânea à quantidade normal de neutrofilo e plaquetas podem ser portadores de anomalia medular intrínseca, como, por exemplo, a hipoplasia.

A característica da anemia não regenerativa por deficiência de ferro é a diminuição do volume corpuscular médio (VCM) ou uma subpopulação de células microcíticas.

A infecção pelo microrganismo Anaplasma marginale em bovinos pode causar uma anemia não regenerativa hemolítica fatal; animais mais jovens sáo mais gravemente afetados.

cápsula de Bowman | capilares peritubulares

alça de Henle | veia intertubular

medula renal externa | aparelho justaglomerular

mácula densa | ramo ascendente espesso

A remoção da lâmina dorsal bilateral, incluindo a remoção do processo espinhoso dorsal

A remoção de protrusões crônicas tipo II.

A remoção de parte do corpo vertebral anterior ao canal vertebral

A remoção unilateral da lâmina, processos articulares (facetas) e parte do pedículo.

A remoção de porções do pedículo cranial e caudal para o forame intervertebral com preservação dos processos articulares

Neutrocitose.

Leucemia.

Desvio à esquerda

Desvio à direita.

Neutrofilia.

Veia cava caudal, veia aorta cranial e veia aorta caudal.

Veia pulmonar, veia ázigos e veia coronária.

Veia cava caudal, veia cava cranial e veia ázigos.

Veia coronária, veia aorta ascendente e veia cava cranial.

O aumento do pH dentro da hemácia, quando na circulação tecidual, liberando o oxigênio da hemoglobina é o efeito Bohr.

O efeito Haldane ocorre quando a redução do pH no interior da hemácia ajuda na liberação do gás carbônico nos pulmões.

O aumento do transporte de oxigênio pela hemoglobina facilita a liberação de gás carbônico nos pulmões, e caracteriza o efeito Bohr.

O efeito Haldane ocorre porque a liberação de íons hidrogênio pelo ácido carbônico transportado pela hemácia, facilita a liberação de oxigênio nos tecidos.

O efeito Bohr ocorre quando o gás carbônico forma ácido carbônico dentro da hemácia, libera íons hidrogênio, e facilita a liberação de oxigênio nos tecidos.

Apenas nos itens I e II.

Apenas nos itens I e III.

Apenas nos itens I e IV.

Apenas nos itens II, III e IV.

Pinça hemostática de Crile

Pinça hemostática de Kelly

Pinça hemostática de Halsted

inça hemostática de Colch.

Considerando que o volume sanguíneo total do rato é de 6% a 8% do seu peso corporal, será possível coletar 3 mL de sangue a cada sete dias.

Poderá ser coletado o volume máximo de 3% do sangue circulante do animal a cada 72 horas.

Para ratos com peso corporal de 250 g, é indicado coletar como volume máximo de sangue 0,8 mL a 1 mL a cada 24 horas.

O volume máximo recomendado para coleta é de 10% do volume de sangue circulante, observando um período mínimo de recuperação de 3-4 semanas.

Sendo o volume total de sangue circulante aproximadamente 35 mL, cerca de 3 mL de sangue poderá ser coletado a cada três dias nessa espécie.

I-Permite o fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta; II-Recebe sangue do corpo; III-Bombeia sangue para os pulmões; IV-Transporta sangue venoso para o coração.

I-Impede refluxo de sangue para o átrio esquerdo; II-Recebe sangue do corpo; III-Bombeia sangue para todo o corpo; IV-Transporta sangue venoso para o coração.

I-Permite o fluxo de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo; II-Recebe sangue dos pulmões; III-Bombeia sangue para os pulmões; IV-Transporta sangue arterial para as extremidades.

I-Impede refluxo de sangue para o ventrículo direito; II-Recebe sangue dos pulmões; III-Bombeia sangue para todo o corpo; IV-Transporta sangue venoso para o fígado.

Embolia da artéria renal em equinos e distensão ruminal extrema em bovinos.

Insuficiência circulatória crônica, como na insuficiência cardíaca congestiva, e adrenalectomia.

Espessamento dos canalículos biliares e ruptura da bexiga em cordeiros.

Presença do Dioctophyma renale em bovinos ou em equinos e anemia hemorrágica aguda.

Desidratação severa e anemia infecciosa equina.

Choque hipovolêmico ocorre apenas como resultado de perda de sangue severa, quando o paciente apresenta, inicialmente (classe II), bradicardia, mucosa oral congesta e elevação do tempo de reperfusão capilar (TPC).

O exame físico de um paciente severamente desidratado, que apresente choque hipovolêmico classe I, demonstra taquicardia, mucosa oral congesta e redução do tempo de reperfusão capilar (TPC).

Um animal com sequestro de fluidos em “terceiro espaço”, que apresente choque hipovolêmico classe II, deve demonstrar taquicardia, mucosa oral pálida e redução do tempo de preenchimento capilar (TPC).

A constatação de choque distributivo em um animal resulta de falha microcirculatória e refletirá em um exame clínico com taquicardia, mucosas congestas e redução do tempo de reperfusão capilar (TPC).

O choque hipovolêmico é resultado da perda de sangue aguda ou crônica, sendo a desidratação severa classificada como choque distributivo e a falha de perfusão sanguínea como choque cardiogênico. Para todos os tipos de choque, o exame do animal refletirá em bradicardia, mucosas pálidas e elevação do tempo de reperfusão capilar (TPC).

Ativação do fator de von Willebrand, ativação do fator formação de X, fibrina e formação de fibrinogênio.

Lesão vascular, vasoconstrição, adesão de plaquetas agregação plaquetária.

Ativação do fator IX, ativação do fator X, formação de trombina e formação de fibrina.

Tromboplastina, ativação do fator X, formação de fibrinogênio e dissolução do coágulo.

Ativação do fator I, ativação do fator II, formação do fibrinogênio e formação da fibrina.

Veia cava anterior.

Veia jugular.

Veia safena.

Punção cardíaca.

Articulação do cotovelo.

O fenômeno de hipóstase corresponde ao acúmulo in vivo de sangue no hemiórgão posicionado do lado de baixo quando o cadáver é mantido em decúbito lateral.

Na ausência de lesão da parede alveolar, a hiperinflação alveolar é resultado da retenção de ar nos alvéolos da região por ocasião do colapso pulmonar.

O enfisema intersticial post mortem trata-se de uma das alterações observadas na carcaça em decomposição. Ocorre devido ao acúmulo de gases resultantes da atividade de bactérias não putrefativas produtoras de gás.

O colapso pulmonar se deve à elasticidade dos pulmões, mantidos distendidos dentro do tórax devido à pressão intratorácica, que é negativa antes da abertura da cavidade torácica, e a pressão da cavidade abdominal.

A não ocorrência de colapso pulmonar após a abertura da cavidade torácica geralmente está associada ao acúmulo de material ou ar fora dos alvéolos, como nos casos de edema pulmonar, inflamação ou enfisema alveolar.

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O tubo de tampa lilás contém o anticoagulante ácido etilenodiaminotetracético (EDTA). … utilizado para coleta de sangue destinado a exames hematológicos.

O anticoagulante EDTA não preserva o volume celular e as características morfológicas das células nos esfregaços corados e não deve se utilizar em analisadores hematológicos automatizados.

Os tubos de tampa vermelha obtém obrigatoriamente ativador de coágulo em sua composição, e são destinados à obtenção de soro na amostra, para análises bioquímicas e sorologias e não contém anticoagulante.

O tubo de tampa cinza contém fluoreto de sódio, que não é um coagulante, ele inibe enzimas que participam da via glicolítica.

O tubo de tampa azul contém EDTA. É utilizado para determinação bioquímica de substancias ou fatores relacionados aos mecanismos de coagulação.

Embora alterações ocasionais quanto à forma ou ao tamanho das hemácias possam ser vistas, na prática, em todos os esfregaços, algumas alterações que ocorrem em altas proporções (em mais de 5% das hemácias) ou que são relevantes no seu aspecto devem ser avaliadas cuidadosamente por sua importância potencial no diagnóstico.

A fragmentação das hemácias resulta mais frequentemente de dois mecanismos: uma turbulência sanguínea excessiva de um fluxo alterado (1) ou de um depósito extensivo de fibrina dentro do lúmen microvascular (2). O primeiro mecanismo é responsável pela fragmentação por hemólise, que é vista com frequência em animais com coagulação intravascular disseminada ou inflamação extensiva de tecidos altamente vascularizados.

A lesão oxidativa das hemácias pode levar à desnaturação da proteína hemoglobina, que, quando evidente, pode aparecer nos esfregaços sanguíneos como corpúsculos de Howell-Jolly ou esquistócitos.

A aglutinação de hemácias representa uma forma particularmente severa da anemia hemolítica por agente oxidativo. Sugere-se um teste com solução salina para todas as amostras suspeitas para auxiliar na distinção entre aglutinação oxidativa e agregação inespecífica de hemácias.

Uma microcitose ou macrocitose uniforme não é facilmente reconhecida em esfregaços sanguíneos periféricos, mas pode ser indicada pelo valor da concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) gerado pela análise hematológica automatizada da amostra.

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