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Com a utilização de alimentos industrializados, tem aumentado a preocupação com os distúrbios bioquímicos que a ingestão de alimentos, aditivos alimentares e medicamentos podem produzir. No metabolismo do colesterol, existem componentes importantes como as lipoproteínas que podem ser descritas como:
Responsáveis pela síntese de colesterol.
Responsáveis pela absorção do colesterol.
Complexos proteicos responsáveis pelo transporte proteico para o metabolismo hepático.
Complexos estequiométricos de proteínas e lipídeos, importantes para o transporte de lipídeos de tecido para tecido.
As dislipidemias raramente causam sintomas ou sinais clínicos, requerendo exames laboratoriais para sua detecção. Podem ser decorrentes de defeitos genéticos ou adquiridos no metabolismo das lipoproteínas.
Assinale a alternativa correta sobre essa temática.
O perfil lipídico é definido pelas determinações bioquímicas do colesterol total (CT), do colesterol ligado à HDL (lipoproteína de densidade alta) e do colesterol ligado à LDL.
As principais manifestações clínicas das dislipidemias são aterosclerose prematura e pancreatite, as quais estão particularmente relacionadas à hipercolesterolemia.
Embora as elevações do CT e do colesterol ligado a LDL estejam relacionadas ao aumento do risco cardiovascular, tais associações apresentam magnitude inferior à dos níveis da HDL.
O LDL (lipoproteína de densidade baixa) pode ser calculado pela equação de Friedewald, porém em pacientes com hipertrigliceridemia, hepatopatia colestática crônica, diabete melito ou síndrome nefrótica a equação é imprecisa.
Estrógenos, progestágenos, corticosteroides, diuréticos tiazídicos e ácido valproico podem causar aumento de triglicerídeos, de HDL e de LDL.
Considerando-se os fármacos redutores de lipídeos, marcar C para afirmativas Certas, E para as Erradas e, após, assinalar a alternativa que apresenta a sequência CORRETA:
() As estatinas têm como principal efeito bioquímico a redução do LDL plasmático.
() Os fibratos reduzem acentuadamente o VLDL circulante e, portanto, os triglicerídeos.
() A ezetimiba é um fármaco que reduz a absorção do colesterol, sendo comumente utilizado em associação a uma estatina.
C - E - C.
E - C - C.
C - C - C.
C - E - E.
A dislipidemia pode ser primária ou secundária. As formas primárias ocorrem por uma combinação de dieta e genética. As formas secundárias são consequência de outras condições, como diabetes melito, alcoolismo, hipotireoidismo e até uso de alguns medicamentos. Para o tratamento de ambas as formas são necessárias condutas farmacológicas e não farmacológicas.
Assinale a alternativa correta em relação ao assunto.
Fármacos como a isotretinoína, a ciclosporina, o tamoxifeno e os inibidores da protease (usados no tratamento da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana) não possuem a capacidade de induzir a forma secundária de dislipidemia.
A sinvastatina, a lovastatina e a rosuvastatina são fármacos da classe das estatinas utilizadas como agentes redutores de lipídeos. Atuam como inibidores da HMG-CoA redutase com ação rápida e por isso devem ser administradas por via oral à noite, antes de dormir.
Fármacos como a isotretinoína, a ciclosporina, o tamoxifeno e os inibidores da protease (usados no tratamento da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana) podem induzir a forma secundária de dislipidemia.
A sinvastatina, a lovastatina e a rosuvastatina são fármacos da classe das estatinas utilizadas como agentes redutores de lipídeos. Atuam como inibidores da HMG-CoA redutase com ação prolongada e por isso devem ser administradas por via oral à noite, antes de dormir.
Os fármacos da classe dos fibratos (bezafibrato e fenofibrato) são o tratamento de primeira escolha para a redução do LDL-colesterol.
A obesidade é considerada atualmente uma epidemia mundial, que se caracteriza pelo acúmulo de gorduras nos adipócitos. A concentração de uma proteína na circulação é proporcional às reservas de gorduras. Essa proteína é a
Gastrina.
Leptina.
Colecistocinina.
Galanina.
Para tratar a obesidade, é prescrito o ORLISTAT, que reduz a degradação dos lipídios no intestino, permitindo a excreção de certa proporção da gordura ingerida. Esse medicamento atua como
diminuidor da velocidade de esvaziamento do estômago.
inibidor de uma enzima que é semelhante ao glucagon.
inibidor da lipase pancreática.
inibidor de uma enzima que degrada a colecistocinina.
O quadro apresentado é de dislipidemia secundária e resistência à insulina. Isso é verificado pela relação colesterol/LDL, que consiste no melhor indicador para essa disfunção.
A metformina é um medicamento seguro quando utilizado da forma correta, entretanto o seu acúmulo pode causar uma complicação metabólica rara, porém grave:
Choque anafilático.
Acidose láctica.
Hipocalemia.
Insuficiência renal.
Os inibidores da PCSK9 - proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9, estão associados à diminuição das concentrações de
TG.
Colesterol Total.
ácidos graxos.
fosfolipídeos.
HDL.
A Sinvastatina tem sido amplamente utilizada no controle da dislipidemia.
Sobre este medicamento e seus usos, é correto afirmar:
a dose usual é de 100 mg/dia.
é contraindicado em casos de doença hepática aguda.
o início da ação acontece no segundo dia de tratamento.
é recomendado associar o uso de amiodarona.
a dose mínima recomendada é de 40 mg/dia.
As dislipidemias raramente causam sintomas ou sinais clínicos, requerendo exames laboratoriais para sua detecção.
Assinale a alternativa correta sobre as dislipidemias e sua avaliação laboratorial.
As principais manifestações clínicas das dislipidemias são aterosclerose prematura, pancreatite e doença hepática não alcoólica, sendo que as duas últimas situações estão particularmente relacionadas à hipercolesterolemia.
As dislipidemias podem ser decorrentes de defeitos genéticos (secundárias) ou adquiridos (primárias) no metabolismo das lipoproteínas, seja no aumento da sua secreção hepática ou na redução do seu catabolismo.
O perfil lipídico é definido pelas determinações bioquímicas de colesterol total; de colesterol da lipoproteína de alta densidade e da lipoproteína de baixa densidade; e de triglicerídeos. Para a adequada avaliação do perfil lipídico, a coleta de sangue deverá ser realizada após jejum de 6-8 horas.
A determinação do perfil lipídico deve ser realizada em jejum; deve-se evitar atividade física vigorosa e ingesta de álcool nas 24 e 72 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente.
A redução dos níveis de colesterol total e do colesterol da lipoproteína de alta densidade é acompanhada de diminuições na incidência de eventos relacionados à doença arterial coronariana.
Assinale a alternativa que apresenta o fármaco com mecanismo de ação correspondente à inibição da HMG-CoA Redutase, sendo esta uma etapa enzimática limitante na síntese do colesterol.
Fenofibrato que pertence à classe das Estatinas.
Ezetimiba que é um fármaco derivado do ácido fíbrico.
Os derivados de óleo de peixe.
A Atorvastatina que pertence às Estatinas.
As estatinas fazem parte de um grupo de drogas utilizadas no tratamento da hipercolesterolemia. Qual dos mecanismos citados abaixo corresponde a esse grupo de drogas?
Inibição da acetil CoA carboxilase
Ativação da acetoacetil Liase
Inibição da HMG CoA redutase
Ativação da HMG CoA sintase
Inibição da HMG CoA sintase
São hipoglicemiantes orais que agem através do aumento da secreção de insulina:
metformina e acarbose
glibenclamida e glimepirida
pioglitazona e metformina
sitagliptina e dapagliflozina
Analise as seguintes propriedades farmacológicas:
I. Regula a velocidade de síntese do colesterol.
II. Reduz o nível de colesterol em maior proporção que os demais lipídeos.
III. Apresenta ação anti-inflamatória demonstrada por redução de concentrações séricas de proteína C reativa.
Assinale a alternativa que apresenta um fármaco que possui essas propriedades.
Amiodarona.
Clofibrato.
Niacina.
Sinvastatina.
Qual das seguintes drogas recomendadas para a redução do colesterol sanguíneo inibe a síntese do colesterol por inibir a 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase?
Lovastatina.
Probucol.
Clofibrato.
Genfibrozila.
Ácido nicotínico.
As estatinas são agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através:
Do sequestro de ácidos biliares no intestino e impedem a sua reabsorção e circulação enterohepática.
Da inibição seletiva da absorção de colesterol proveniente da dieta e de origem biliar.
Do estímulo dos PPAR-a, promovendo um incremento na transcrição de alguns genes relacionados com o metabolismo lipídico.
Da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um consequente aumento na expressão dos receptores de LDL.
A doença aterosclerótica é a principal causa de mortalidade no Brasil. Trata-se de uma doença multifatorial, e a sua prevenção passa pela identificação e pelo controle não só das dislipidemias, mas do conjunto dos fatores de risco. Na prática da farmácia clínica e na atenção farmacêutica, é importante que o profissional farmacêutico conheça os medicamentos que interferem nos níveis lipídicos, dentre eles,
a ciclosporina.
a adalimumabe.
o paracetamol.
a prometazina.
Lipídios sintetizados no fígado e no intestino são transportados no plasma através de compostos macromoleculares conhecidos como lipoproteínas. As lipoproteínas são partículas tipicamente esféricas contendo lipídios neutros não polares (triglicerídeos e ésteres de colesterol) em seu interior e lipídios anfipáticos mais polares (fosfolipídios e colesterol livre na sua superfície). Eles também contêm uma ou mais proteínas específicas, chamadas apolipoproteínas. Sobre o metabolismo dessas partículas, é CORRETO afirmar que
Lp(a) é uma classe distinta de lipoproteínas que é estruturalmente relacionada com a LDL porque ambas as lipoproteínas apresentam um molécula de apo B-100 por partícula, com uma composição lipídica similar. Mas diferente da LDL, Lp(a) também contém uma proteína rica em carboidrato [apo(a)], a qual é covalentemente ligada à apo B-100 através de uma ligação dissulfeto. Ambas [LDL e Lp(a)] estão associadas com maior risco de doença cardiovascular.
o transporte de lipídios do intestino para o fígado e células periféricas é chamado de via exógena e é mediado pelo quilomícron, que é montado no citoplasma do enterócito por combinação de triglicerídios e outros lipídios com apo B-48. Eles são secretados diretamente no sistema venoso e adquirem apolipoproteínas adicionais do HDL, tais como apo E e apo C-II.
o transporte endógeno dos lipídios sintetizados no fígado é realizado pela VLDL, que apesenta as mesmas apolipoproteínas do quilomícrons: apo-B48, C-I, C-II, C-III, apo E. A apo B-48 é responsável por ativar a lipoproteína lipase presente nas células endoteliais. Isso promove a hidrólise dos triglicerídeos fornecendo ácidos graxos livres às células e transformando VLDL em IDL e posteriormente em LDL.
a proteína transferidora de ésteres de colesterila (CETP) apresenta uma importante função no transporte reverso do colesterol, porque ela retira ésteres de colesterila do LDL e o transfere ao HDL que realiza o transporte desse colesterol ao fígado, para ser excretado pela vesícula biliar, reduzindo sua concentração sérica.
o colesterol pode ser medido laboratorialmente pela medida indireta do éster de glicerol, utilizando uma lipase para hidrolisar os ésteres de colesterila, liberando glicerol e colesterol. O glicerol é fosforilado pela gliceroquinase dependente de ATP formando glicerofosfato, que é oxidado a dihidroxiacetona e peróxido de hidrogênio. Este por sua vez é medido utilizando uma reação catalisada pela peroxidase, formando um composto colorido medido espectrofotometricamente.