Questões de Concurso sobre Farmacologia dos Quimioterápicos e Antibióticos

Inibe a enzima tirosina quinase, bloqueando a proliferação celular.

Bloqueia a via do fator de necrose tumoral (TNFalfa), reduzindo a inflamação.

Liga-se ao receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), impedindo a sinalização celular.

Bloqueia a interação PD-1/PD-L1, ativando a resposta imune antitumoral.

Inibição da síntese de proteínas no ribossomo bacteriano.

Inibição da síntese da parede celular bacteriana.

Alteração da permeabilidade da membrana celular bacteriana.

Inibição da replicação do DNA bacteriano.

Inibição da enzima DNA girase.

doença de Crohn; imunossupressão no transplante hepático em adultos; uveítes não infecciosas.

artrite psoriática; artrite reumatoide; psoríase; lúpus eritematoso sistêmico.

esclerose sistêmica; espondilite ancilosante; asma; glaucoma.

mucopolissacaridose do tipo I; fibrose cística; síndrome de Guillain-Barré; Miastenia Gravis.

dermatomiosite e polimiosite; uveítes não infecciosas; asma; Miastenia Gravis.

As penicilinas apresentam mecanismo de ação baseado na inibição da síntese proteica bacteriana.

Os antibióticos da classe das cefalosporinas são inativos contra bactérias Gram-negativas.

A resistência bacteriana aos betalactâmicos pode estar associada à produção de betalactamases.

Os antibióticos betalactâmicos são eficazes contra vírus e fungos.

Detecção de toxinas A e B por ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) e terapia com vancomicina oral em doses elevadas.

Identificação de esporos em cultura anaeróbia seletiva e administração combinada de metronidazol e rifaximina.

Pesquisa de genes de resistência por PCR quantitativo e uso de fidaxomicina como alternativa terapêutica.

Realização de teste de citotoxicidade em cultura celular e escalonamento de terapia antimicrobiana empírica.

Sequenciamento do genoma bacteriano para verificar mutações em genes de reparo de DNA e introdução de imunoglobulinas intravenosas.

Anfotericina B – inibe a esqualeno-epoxidase fúngica, reduzindo a biossíntese de ergosterol.

Flucitosina – inibe a síntese de ergosterol, comprometendo as atividades enzimáticas ligadas à membrana.

Imidazóis – se ligam ao ergosterol em membranas celulares fúngicas, aumentando a permeabilidade da membrana.

Griseofulvina – inibe a função dos microtúbulos, interrompendo a montagem do fuso mitótico.

Terbinafina – seu metabólito se incorpora ao RNA, inibindo a síntese de DNA.

Os gonococos tornaram-se progressivamente mais sensíveis à penicilina G.

A ampicilina possui atividade antimicrobiana somente para bactérias Gram-positivas.

A amoxicilina é bactericida com indicação para tratar infecções causadas por Streptococcus pneumoniae.

Entre as reações adversas da formulação amoxicilina associada ao clavulanato, a diarreia é a menos frequente.

As penicilinas, que são hidrolisadas pela penicilinase, são eficazes contra a maioria das cepas de Staphylococcus aureus.

Aciclovir.

Azitromicina.

Lamivudina.

Ciprofloxacino.

Dolutegravir.

Certo

Errado

I, II, apenas.

I, III, apenas.

II, III, apenas.

I, II, III, apenas.

I, II, III, IV.

A terapia combinada com diferentes classes de quimioterápicos visa não só melhorar a eficácia terapêutica, mas também reduzir os efeitos colaterais, minimizando a resistência do tumor.

Os medicamentos antineoplásicos devem sempre ser administrados em altas doses para garantir a eficácia máxima, independentemente da função renal ou hepática do paciente.

O uso de quimioterápicos em populações pediátricas não requer ajustes na dosagem, uma vez que os fármacos têm o mesmo perfil de metabolização em crianças e adultos.

Os quimioterápicos podem ser classificados como medicamentos de primeira linha, geralmente administrados para todas as fases do câncer, independentemente da condição clínica do paciente.

Tetraciclina

Eritromicina

Tobramicina

Penicilina

Ciprofloxacino

b-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapeninas, monobactamas): atuam inibindo a síntese proteica bacteriana.

Aminoglicosídeos, tetraciclinas: inibem a formação de ligação cruzada entre cadeias de peptideoglicano, impedindo a formação correta da parede celular bacteriana.

Macrolídeos: atuam na inibição da enzima de resistência bacteriana, que degrada antibióticos Amino – macrolídeos.

Glicopeptídeos (vancomicina, teicoplanina): atuam na complexação com as cadeias peptídicas não ligadas e no bloqueio da transpeptidação, impedindo a formação correta da parede celular

fluoroquinolona.

estreptomicina.

rifamicina.

pirazinamida.

isoniazida.

Os antibióticos são eficazes contra infecções virais.

O uso indiscriminado de antibióticos pode levar à resistência bacteriana.

Eles são recomendados para tratamento de febre sem diagnóstico.

Os antibióticos podem ser usados para alívio de dor e sintomas gripais.

o farmacêutico pode dispensar a quantidade prevista de uso para no máximo 180 dias.

o farmacêutico deve dispensar a quantidade especificada necessária para 30 dias, permitindo que a receita seja utilizada para aquisições subsequentes em um período de 90 dias.

as receitas de antimicrobianos têm validade de apenas 10 dias, independentemente do tipo de tratamento, e não podem ser utilizadas para aquisições posteriores.

as receitas de antimicrobianos têm validade de 60 dias, assim, o farmacêutico pode dispensar a quantidade prevista de uso para no máximo 60 dias.

o local da prescrição deverá ser conferido, pois a receita de antimicrobianos de uso contínuo tem validade estadual.

Antagonismo alostérico: um fármaco com afinidade por um receptor, mas sem eficácia intrínseca, compete com o agonista pelo sítio de ligação primário do receptor.

Antagonismo alostérico: um fármaco com afinidade por um receptor liga-se de uma maneira irreversível ou quase irreversível, algumas vezes formando uma reação covalente com o receptor.

Antagonismo alostérico: um fármaco com afinidade por um receptor, mas com eficácia intrínseca, compete com o agonista pelo sítio de ligação secundário do receptor.

Antagonismo alostérico: um fármaco produz seu efeito ligando-se a um sítio receptor diferente do que é utilizado pelo agonista primário e, desse modo, altera a afinidade do receptor por seu agonista.

Amoxicilina e ácido clavulânico não são removíveis por hemodiálise.

Os antimicrobianos beta-lactâmicos inibem as transpeptidases de modo que as ligações cruzadas, responsáveis pela estrutura da parede celular, não ocorram.

As penicilinas são conhecidas por sua baixa eficácia e alta toxicidade.

Amoxicilina administrada por via intravenosa apresenta mais de 30% de ligação às proteínas plasmáticas.

Benzilpenicilina possui forte penetração no liquor, no humor aquoso e na próstata.

Clotrimazol.

Fluconazol.

Cloranfenicol.

Itraconazol.

A descoberta fortuita da penicilina é creditada a Paulo Freire e seu uso clínico começou em 1941.

A penicilina G é altamente degradável no fígado e é geralmente administrada apenas por via oral, formulada como vários sais que diferem em sua taxa de absorção.

A urticária é mediada por imunoglobulina G, mas é responsável por apenas 10% de todas as reações exantemáticas a medicamentos. A esmagadora maioria das reações cutâneas às penicilinas é prurido ou erupção cutânea; estas são mediadas por imunoglobulina G, e qualquer potencial para reação cruzada é improvável.

As estruturas moleculares das penicilinas e cefalosporinas têm um anel beta lactâmico em comum que é responsável pela sua capacidade de inibir a síntese da parede celular em microrganismos suscetíveis.