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Mulher de 59 anos, tabagista há 30 anos, portadora de diabetes mellitus tipo 2 em uso irregular de metformina, procura atendimento com tosse produtiva, cansaço e perda de peso nas últimas semanas. Ao exame: murmúrio vesicular diminuído difusamente, sibilos expiratórios e glicemia capilar de 256 mg/dL. Relata uso frequente de corticoide inalatório.
Considerando o quadro clínico e os princípios de abordagem integrada da paciente, qual conduta inicial é mais adequada?
Suspender imediatamente o corticoide inalatório e iniciar insulina de ação rápida, sem avaliação laboratorial complementar.
Manter o uso contínuo de corticoide inalatório e iniciar antibioticoterapia de amplo espectro.
Controlar a glicemia com ajuste farmacológico, reforçar adesão e educação em saúde, além de otimizar o tratamento da DPOC.
Prescrever antibiótico e suspender todos os antidiabéticos orais devido ao risco de hipoglicemia associado à pneumonia.
Iniciar corticoide sistêmico prolongado e broncodilatadores, priorizando melhora respiratória imediata.
O sistema endócrino utiliza mensageiros químicos para regular funções orgânicas, sendo o eixo hipotálamo-hipófise o principal centro coordenador da atividade glandular. Considerando a fisiopatologia hormonal, analise as afirmativas a seguir.
I.O hormônio estimulante da tireoide − TSH regula a síntese e a liberação de tri-iodotironina e tiroxina pelas células foliculares da glândula tireoide.
II.O cortisol é um glicocorticoide produzido na zona glomerulosa da medula suprarrenal em resposta à estimulação pelo hormônio adrenocorticotrófico.
III.O diabetes mellitus tipo 1 caracteriza-se por uma deficiência absoluta de insulina decorrente da destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas.
Está correto o que se afirma em:
III apenas.
I e II apenas.
I e III apenas.
I, II e III.
II apenas.
Assinale a alternativa que se refere corretamente às características anatomopatológicas e fisiopatológicas principais da tireoidite de Hashimoto.
Inflamação granulomatosa subaguda com formação de gigantócitos, associada à etiologia viral, causando tireotoxicose transitória inicial seguida de hipotireoidismo recuperável espontaneamente, sem presença de anticorpos autoimunes.
Hiperplasia difusa da tireoide por deficiência nutricional de iodo, com bócio endêmico e hipotireoidismo reversível mediante suplementação iodada, caracterizada por ausência de infiltração inflamatória linfocítica.
Mutação genética no receptor do hormônio tireoestimulante (TSH), resultando em resistência hormonal com hipotireoidismo familiar congênito e atrofia glandular progressiva, sem componente autoimune detectável.
Supuração aguda com necrose tecidual e infiltração neutrofílica por infecção bacteriana, manifestando-se como abscesso tireoidiano, com necessidade de drenagem cirúrgica e antibioticoterapia empírica.
Infiltração linfocítica crônica da tireoide com destruição autoimune progressiva dos folículos tireoidianos, levando à hipotireoidismo adquirido insidioso, mediado por anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg), com ecotextura heterogênea à ultrassonografia.
As características anatomopatológicas e fisiopatológicas principais da tireoidite subaguda de Quervain incluem:
Doença autoimune crônica com infiltração linfocítica da tireoide, levando à hipotireoidismo adquirido insidioso em regiões com iodação adequada do sal, com confirmação diagnóstica pela presença de anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg).
Hiperplasia difusa da tireoide por deficiência nutricional de iodo, com bócio endêmico e hipotireoidismo reversível mediante suplementação iodada, caracterizada por ausência de infiltração inflamatória linfocítica
Inflamação granulomatosa subaguda com formação de gigantócitos, associada a etiologia viral, causando tireotoxicose transitória inicial seguida de hipotireoidismo recuperável espontaneamente, sem presença de anticorpos autoimunes
Mutação genética no receptor do hormônio tireoestimulante (TSH), resultando em resistência hormonal com hipotireoidismo familiar congênito e atrofia glandular progressiva, sem componente autoimune detectável.
Supuração aguda com necrose tecidual e infiltração neutrofílica por infecção bacteriana, manifestando-se como abscesso tireoidiano, com necessidade de drenagem cirúrgica e antibioticoterapia empírica.
No estudo de um nódulo tireoidiano, o valor do hormônio estimulador da tireoide (TSH) muda a sequência entre ultrassonografia, cintilografia e punção aspirativa.
Assinale a alternativa correta.
O TSH suprimido direciona a investigação funcional com cintilografia, porque nódulos hiperfuncionantes costumam ter baixa probabilidade de malignidade.
O TSH suprimido reforça a punção aspirativa imediata, porque a autonomia funcional aumenta a associação entre hipercaptação e câncer.
O TSH normal desloca a ultrassonografia para etapa complementar, já que a decisão principal depende da função tireoidiana basal.
O TSH elevado indica cintilografia prioritária, porque a hipoatividade nodular aumenta a utilidade do mapeamento funcional inicial.
O TSH dentro da faixa de referência elimina a necessidade de punção, desde que o nódulo seja único e palpável ao exame físico.
Paciente de 64 anos com diabetes melito tipo 2 de longa data e neuropatia autonômica refere distensão abdominal progressiva, flatulência excessiva e diarreia crônica aquosa há 8 meses, com piora após as refeições e perda ponderal de 6 kg no período. Apresenta história de uso contínuo de inibidor da bomba de prótons. Exames laboratoriais evidenciam anemia macrocítica e níveis reduzidos de vitamina B12. Realizou-se teste respiratório com glicose, que demonstrou elevação dos níveis de hidrogênio no ar expirado nos primeiros 60 minutos após a ingestão do substrato. Considerando o caso acima, qual é o diagnóstico mais provável?
Intolerância à lactose.
Supercrescimento bacteriano do intestino delgado.
Doença celíaca.
Síndrome do intestino irritável.
Insuficiência pancreática exócrina.
O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) é uma patologia de alta prevalência que requer monitoramento contínuo para prevenção de complicações micro e macrovasculares. Com base exclusivamente nas Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (sem considerar jurisprudência ou doutrina), assinale a alternativa CORRETA.
A meta de hemoglobina glicada para pacientes adultos jovens e sem comorbidades deve ser mantida acima de 8,0% para evitar episódios de hipoglicemia noturna.
O rastreamento de nefropatia diabética através da relação albumina/creatinina urinária deve ser iniciado apenas após dez anos de diagnóstico de diabetes tipo 2.
A Metformina deve ser evitada em pacientes com insuficiência cardíaca compensada devido ao risco iminente de desenvolvimento de acidose lática severa por hipóxia.
O diagnóstico de Diabetes Mellitus pode ser confirmado por uma hemoglobina glicada (HbA1c) maior ou igual a 6,5% em dois exames coletados em momentos distintos.
Mulher de 52 anos, com antecedente de uso prolongado de glicocorticoide sistêmico por doença autoimune, suspenso abruptamente há 3 meses, procura atendimento por fadiga intensa, astenia, perda de peso e episódios de hipoglicemia. Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 100/65 mmHg, sem hiperpigmentação cutaneomucosa. Exames laboratoriais revelam cortisol sérico das 8 h reduzido. Qual dos seguintes perfis laboratoriais é mais sugestivo de insuficiência adrenal secundária?
Cortisol baixo, ACTH elevado, sódio baixo, potássio elevado.
Cortisol normal, ACTH baixo, sódio normal, potássio normal.
Cortisol normal, ACTH elevado, sódio baixo, potássio normal.
Cortisol baixo, ACTH normal, sódio baixo, potássio elevado.
Cortisol baixo, ACTH baixo, sódio normal, potássio normal.
Homem de 52 anos, com diagnóstico prévio de macroadenoma hipofisário não funcionante, em acompanhamento irregular, dá entrada no pronto-socorro com cefaleia súbita, intensa, de início abrupto, associada a náuseas, vômitos e rebaixamento do nível de consciência nas últimas horas. Ao exame físico, o paciente encontra-se sonolento, porém despertável, pupilas isocóricas, com redução da acuidade visual bilateral. Pressão Arterial = 85 × 55 mmHg; FC = 99 bpm; FR = 18 irpm.
Laboratório inicial:
- Sódio: 122 mEq/L;
- Glicemia: 54 mg/dL;
- Potássio: 4,6 mEq/L.
Diante da suspeita clínica de apoplexia hipofisária com pan-hipopituitarismo agudo, qual deve ser a conduta imediata prioritária na emergência?
Iniciar reposição de levotiroxina e aguardar avaliação neurocirúrgica.
Solicitar ressonância magnética de sela túrcica antes de qualquer intervenção.
Administrar glicocorticoide (Hidrocortisona) imediatamente.
Iniciar desmopressina intravenosa e restrição hídrica.
Aguardar confirmação laboratorial completa dos eixos hormonais.
De acordo com os critérios diagnósticos de diabetes melito, assinale a alternativa correta.
Na ausência de sintomas clássicos de diabetes, um único exame alterado é suficiente para confirmar o diagnóstico, independentemente do tipo de teste realizado.
O diagnóstico de diabetes melito pode ser estabelecido com dois resultados anormais de exames diferentes, obtidos na mesma amostra, ou com dois resultados alterados do mesmo exame em amostras distintas.
Quando houver discordância entre dois testes diagnósticos diferentes, deve-se considerar como definitivo o exame com resultado mais próximo da normalidade, não sendo necessária a repetição dos testes.
A presença de glicemia casual ≥200 mg/dL confirma o diagnóstico de diabetes melito, mesmo na ausência de sintomas clássicos.
A hemoglobina glicada (HbA1c) não deve ser utilizada para diagnóstico de diabetes melito, sendo indicada apenas para acompanhamento.
Assinale a alternativa que indica, corretamente, o co-agonista dos receptores GIP e GLP-1.
Linagliptina.
Semaglutida.
Liraglutida.
Dulaglutida.
Tirzepatida.
Assinale a alternativa correta conforme as recomendações da diretriz da Endocrine Society sobre vitamina D.
A triagem de rotina para o nível de 25 (OH) D é recomendada rotineiramente inclusive para adultos sem comorbidades com o objetivo de prevenção de doenças osteoarticulares.
Em situações específicas nas quais a suplementação empírica está indicada, a administração de doses mais altas administradas ocasionalmente é preferível em relação a doses diárias mais baixas.
Em crianças e adolescentes de 1 a 18 anos, sugere-se a suplementação empírica de vitamina D para prevenir o raquitismo nutricional e potencialmente reduzir o risco de infecções do trato respiratório.
A suplementação empírica de vitamina D durante a gravidez é contraindicada devido ao risco de hipercalcemia.
Sugere-se a suplementação empírica de vitamina D em adultos com diabetes, o que não se aplica aos adultos com pré-diabetes.
Assinale a alternativa correta com relação à avaliação de hiperprolactinemia.
A macroprolactinemia (MPRL) é definida como condição em que mais de 40% da prolactina (PRL) circulante é composta por macroprolactina.
O método de triagem mais empregado para avaliar MPRL, por sua simplicidade, boa reprodutibilidade e correlação com o método de referência, é a cromatografia em gel de filtração.
Microadenomas podem cursar com níveis de PRL > 250 ng/dL devido ao efeito gancho que se caracteriza por níveis falsamente elevados de PRL a depender do tipo de ensaio utilizado.
Sarcoidose, tuberculose e histiocitose sistêmicas são causas hipotalâmicas de hiperprolactinemia.
Em pacientes com um microadenoma hipofisário e pesquisa de macroprolactina negativa, níveis de PRL > 100 ng/mL praticamente confirmam o diagnóstico de macroprolactinoma.
A metformina é amplamente utilizada no tratamento do diabetes mellitus tipo 2 e apresenta mecanismo de ação característico. Em relação à sua ação farmacológica principal, é correto afirmar que a metformina:
atua predominantemente por inibição da degradação da insulina circulante.
estimula diretamente a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas.
aumenta a absorção intestinal de glicose por ativação de transportadores específicos.
reduz a produção hepática de glicose e melhora a sensibilidade periférica à insulina.
promove efeito hipoglicemiante por bloqueio dos canais de potássio dependentes de ATP.
Assinale a alternativa correta com relação ao manejo do pan-hipopituitarismo.
O controle da dose do corticoide (dexametasona, prednisona ou prednisolona) deve ser baseado nos níveis séricos matutinos de cortisol.
O controle da dose da levotiroxina deve ser baseado nos níveis séricos de TSH.
O controle da dose da levotiroxina deve ser baseado nos níveis séricos de T4 livre.
Recomenda-se a reposição de mineralocorticoide e de GH em adultos jovens.
A presença de dislipidemia e hiperglicemia caracteriza indicação para o uso do GHrh.
Homem de 41 anos procura atendimento por referir menor disposição nos últimos meses. Nega uso de medicações ou doenças prévias. Exame físico sem alterações relevantes. Resultados laboratoriais: TSH 4,5 mUI/L, T4 livre normal, anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) positivos e colesterol LDL 165 mg/dL.
Com base nas recomendações atuais, a conduta mais apropriada é:
iniciar levotiroxina 25-50 µg/dia, pois a presença de anti-TPO positivo e dislipidemia indica maior risco de progressão para hipotireoidismo clínico;
não iniciar tratamento; repetir TSH em 6 meses e tratar apenas se TSH > 10 mUI/L ou se surgirem sintomas mais intensos;
tratar apenas se houver T4 livre abaixo do normal, pois o TSH ainda está dentro da variação fisiológica aceitável;
solicitar cintilografia da tireoide para definir a necessidade de reposição, pois o anti-TPO positivo isoladamente não tem valor prognóstico;
postergar tratamento até o paciente apresentar sintomas claros de hipotireoidismo, pois o uso precoce de levotiroxina não altera o risco cardiovascular.
Mulher de 35 anos refere astenia, ganho de peso, constipação e pele seca. Os exames revelam TSH elevado e T4 livre baixo.
Doença de Graves.
Tireoidite de Hashimoto.
Bócio multinodular tóxico.
Adenoma produtor de TSH.
Tireotoxicose factícia.
O manejo das disfunções tireoidianas exige a interpretação correta dos níveis de Hormônio Estimulante da Tireoide (Thyroid-Stimulating Hormone − TSH) e hormônios periféricos. Assinale a alternativa que descreve corretamente o diagnóstico de Hipotireoidismo Subclínico.
O diagnóstico requer obrigatoriamente a presença de anticorpos anti-tireoperoxidase (Anti-TPO) em títulos elevados, associados a um TSH persistentemente abaixo de 0,1 mUI/L e T4 Livre elevado.
O tratamento do Hipotireoidismo Subclínico é mandatório em todos os pacientes com TSH entre 4,5 e 10 mUI/L, independentemente da idade, presença de sintomas ou riscos cardiovasculares.
Trata-se de uma fase transitória da Tireoidite de Quervain, manifestando-se com dor cervical intensa, febre e supressão total do TSH por um período mínimo de seis meses.
O Hipotireoidismo Subclínico é definido laboratorialmente por níveis elevados de TSH associados a níveis normais de Tiroxina Livre (T4 Livre) em pacientes geralmente assintomáticos ou com sintomas leves.
A condição é caracterizada por um TSH normal com T4 Livre baixo, sendo frequentemente encontrada em pacientes idosos com síndrome do doente eutireoidiano durante internações prolongadas.
Mulher de 28 anos, previamente com ciclos regulares, evolui com ausência de menstruação há 7 meses. Beta-hCG é negativo; prolactina e TSH são normais; FSH e LH estão persistentemente baixos, com perda ponderal recente importante e prática intensa de exercícios. O diagnóstico mais provável é:
hiperplasia adrenal congênita de início tardio.
síndrome de Asherman pós-curetagem.
insuficiência ovariana precoce.
síndrome de Sheehan crônica.
amenorreia hipotalâmica funcional.
Uma paciente de 34 anos investiga amenorreia e cefaleia. A RM de sela túrcica evidencia um macroadenoma hipofisário de 2,8 cm com compressão do quiasma óptico. A dosagem de prolactina sérica é de 85 ng/mL (Valor de referência: até 25 ng/mL), sem diluição. Considerando a discordância entre o volume tumoral e o nível de prolactina, o diagnóstico etiológico mais provável é:
Prolactinoma gigante com efeito gancho (hook effect) na dosagem laboratorial.
Adenoma hipofisário clinicamente não funcionante com compressão da haste hipofisária.
Macroprolactinemia por predomínio de isoformas de alto peso molecular (big-big PRL).
Carcinoma hipofisário secretor de prolactina com baixa atividade biológica.
Hipofisite linfocítica com destruição autoimune seletiva de lactotrofos.