Questões de Concurso sobre Alergologia

Conjuntivite viral.

Dermatite atópica.

Gastrite crônica.

Anafilaxia.

Artrite reumatoide juvenil.

Apenas as reações não tóxicas podem ser causadas por aditivos alimentares.

Reações tóxicas dependem de suscetibilidade coletiva, enquanto reações não tóxicas independem de sensibilidade individual.

Reações tóxicas e não tóxicas são sempre imunomediadas.

As reações tóxicas são aquelas que independem de sensibilidade individual, e as reações não tóxicas são aquelas que dependem de suscetibilidade individual.

Reações tóxicas são exclusivamente classificadas como intolerância alimentar.

A asserção I é uma proposição falsa, e a II é uma proposição verdadeira.

As asserções I e II são proposições verdadeiras, e a II é um complemento da I.

A asserção I é uma proposição verdadeira, e a II é uma proposição falsa.

As asserções I e II são proposições falsas.

As asserções I e II são proposições verdadeiras, mas a II não é um complemento da I.

I e II apenas.

II apenas.

I e III apenas.

II e III apenas.

I, II e III.

O controle de exposição alergênica é a primeira etapa do tratamento. Essas medidas são capazes de reduzir a carga total de produção de IgE e a sensibilização alergênica, reduzindo a intensidade dos sintomas e progressão para cronicidade, bem como o surgimento de comorbidades.

Em até 99% dos casos ocorre resolução espontânea, sendo o tratamento unicamente constituído de sintomáticos como: lavagem com salina estéril, spray nasal de glicocorticoide, anti-histamínicos e descongestionantes sistêmicos.

O exame é rico, sendo um bom preditor do diagnóstico da condição. Os principais achados são: respiração bucal, congestão nasal, prurido nasal, edema periorbitário com descoloração enegrecida de pálpebras inferiores e a presença de globus faríngeo.

O prick test é o principal teste no auxílio diagnóstico da doença em gestantes, asma mal controlada ou grave, doença cardiovascular instável e em pacientes em uso de betabloqueador.

Pacientes com RA intermitente apresentam sintomas > 4 dias/semana ou > 4 semanas consecutivas, associado a presença de uma das condições seguintes: distúrbio do sono, redução da performance laboral ou atividades do dia a dia, ou sintomas incapacitantes.

Certo

Errado

níquel.

fragrâncias.

látex.

sabões.

bálsamo do Peru.

Presença de placas eritematosas e escamosas no tronco e nas extremidades.

Aparecimento de lesões vesiculares e erosões na pele após contato com substâncias irritantes.

Lesões pruriginosas localizadas principalmente nas dobras dos joelhos e cotovelos.

Inflamação crônica da pele associada a infecções bacterianas recorrentes.

Presença de lesões cutâneas que desaparecem completamente após a puberdade.

O teste do soro autólogo positivo indica presença de autoanticorpos anti-FcεRIα funcionalmente ativos, sendo diagnóstico definitivo de UCE autoimune.

A biópsia cutânea da lesão urticariforme é mandatória para confirmação diagnóstica e exclusão de vasculite urticariforme.

A presença de anticorpos antitireoperoxidase em títulos elevados sugere associação com autoimunidade, mas não confirma isoladamente o diagnóstico de UCE autoimune.

O teste de ativação dos basófilos (BAT) negativo exclui definitivamente o diagnóstico de UCE autoimune, dispensando investigação adicional.

A dosagem sérica de proteína C reativa e velocidade de hemossedimentação elevadas sugerem fortemente o diagnóstico de UCE autoimune tipo IIb.

Dosagem de IgE específica para proteína do leite de vaca e teste cutâneo.

Eliminação do leite de vaca da dieta por 4 semanas e reintrodução para confirmação diagnóstica.

Biópsia intestinal para pesquisa de eosinófilos.

Teste de provocação oral com leite de vaca.

Dosagem de calprotectina fecal.

A cetirizina inibe a síntese de prostaglandinas, reduzindo a inflamação e a dor.

A cetirizina aumenta a liberação de cortisol pelas glândulas suprarrenais, reduzindo a resposta inflamatória.

A cetirizina bloqueia os canais de cálcio nos mastócitos, prevenindo a degranulação e liberação de histamina.

A cetirizina age como um antagonista dos receptores de leucotrienos, reduzindo a broncoconstrição e a produção de muco.

A cetirizina bloqueia os receptores H1 da histamina, prevenindo os sintomas de reações alérgicas como prurido e rinite.

Reação mediada por IgE, associada à liberação de histamina pelos mastócitos, caracterizada por urticária generalizada e hipotensão arterial.

Reação não mediada por IgE, envolvendo ativação direta do complemento, com edema de Quincke isolado sem sinais sistêmicos.

Reação mediada por IgE, com ativação do sistema de coagulação, resultando predominantemente em coagulopatias de consumo.

Reação não mediada por IgE, decorrente de ativação maciça de basófilos, causando broncoespasmo sem urticária associada.

Reação mediada por IgE, caracterizada pela ausência de ativação de mastócitos, com manifestações restritas ao trato gastrointestinal.

A elevação dos eosinófilos é um indicativo específico de infecção parasitária e não está relacionada a reações alérgicas.

A contagem elevada de eosinófilos é um marcador comum em reações alérgicas, pois estes glóbulos brancos são ativados pela ligação da IgE a mastócitos e basófilos.

O aumento na contagem de neutrófilos é o principal marcador hematológico em processos alérgicos, refletindo a resposta inflamatória aguda.

A presença de basófilos elevados no hemograma é um sinal definitivo de anafilaxia, independentemente dos níveis de eosinófilos.

A análise do hemograma não é útil na avaliação de alergias, pois não fornece informações relevantes sobre a resposta imunológica.

A digestão da gliadina pela tripsina pancreática gera peptídeos com menor potencial alergênico, reduzindo o risco de sensibilização por ω-5-gliadina.

O aumento da osmolaridade tecidual durante o exercício promove a formação de agregados de ω-5-gliadina que impedem o reconhecimento por IgE específica.

A elevação da temperatura corporal durante o exercício induz desnaturação da ω-5-gliadina, reduzindo sua capacidade de ligação à IgE específica.

A hiperosmolaridade e alteração do pH tissular durante o exercício aumentam a biodisponibilidade de peptídeos de ω-5-gliadina absorvidos no intestino.

A vasodilatação induzida pelo exercício diminui a exposição dos mastócitos teciduais aos peptídeos alergênicos derivados da ω-5-gliadina.

O fármaco atua aumentando os níveis de AMP cíclico, promovendo a inibição da liberação de mediadores inflamatórios por mastócitos.

Este inibidor da PDE4 reduz a produção de interleucinas pelas células T, diminuindo a resposta inflamatória na mucosa nasal.

O fármaco age diretamente nos receptores H1 da histamina, antagonizando os efeitos da histamina na rinite alérgica.

A inibição da PDE4 resulta em aumento dos níveis de GMP cíclico, o que leva à vasodilatação e diminuição do edema nasal.

Este medicamento promove a degradação do ácido araquidônico, reduzindo a síntese de leucotrienos e prostaglandinas.

A hidrocortisona atua primariamente através da inibição seletiva da fosfolipase A2 citosólica, bloqueando a síntese de leucotrienos sem afetar a produção de prostaglandinas.

O complexo hidrocortisona-receptor de glicocorticoide interage diretamente com o fator nuclear kappa B (NF-κB) no citoplasma, impedindo sua translocação para o núcleo e consequente transcrição de genes pró-inflamatórios.

A hidrocortisona induz a expressão de anexina A1 (lipocortina-1), que se liga especificamente ao receptor de formil peptídeo tipo 2 (FPR2/ALX), promovendo a resolução da inflamação alérgica através da efferocitose de eosinófilos apoptóticos.

O efeito anti-inflamatório rápido da hidrocortisona em reações alérgicas agudas é mediado principalmente pela sua interação com receptores de membrana acoplados à proteína G, levando à ativação da via de sinalização da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K).

A hidrocortisona ativa seletivamente a isoforma β do receptor de glicocorticoide, que induz a transcrição de genes codificadores de proteínas anti-inflamatórias, como a interleucina-10 e o antagonista do receptor de interleucina-1.

Os descongestionantes nasais de uso mencionados são recomendados para o tratamento de longo prazo da AR, devido à sua segurança e eficácia.

A corticoterapia nasal é frequentemente utilizada no tratamento da AR persistente, sendo considerada uma das principais abordagens terapêuticas.

Os anti-histamínicos sedativos de segunda geração são frequentemente recomendados como primeira linha de tratamento para doenças alérgicas, incluindo AR em crianças.

A antibioticoterapia é geralmente prescrita para o tratamento da AR, controlando a inflamação alérgica.

Síndrome de Tourette.

Síndrome Alfa-Gal.

Síndrome de Burnout.

Síndrome de Turner.

Síndrome de Patau.

baço;

timo;

amigdalas;

apêndice;

linfonodos.

O tratamento com antibióticos é indicado para grandes reações locais que se desenvolvem poucas horas após as picadas de mosquito, porque é muito provável que a infecção bacteriana se desenvolva rapidamente.

Os anti-histamínicos H2 de segunda geração, como cetirizina , loratadina , fexofenadina ou rupatadina, podem ser administrados para aliviar a coceira em associação com grandes reações locais.

Em crianças, o tratamento de pequenas reações locais envolve glicocorticóides e, para grandes reações graves, anti-histamínicos.

Uma reação cutânea local a uma picada de mosquito normalmente consiste em uma pápula imediata com uma erupção circundante que atinge o pico em aproximadamente 20 minutos, seguida por uma pápula endurecida retardada e com coceira que atinge o pico em 24 a 36 horas e resolve nos próximos 7 a 10 dias.

Uma informação irrelevante para o diagnóstico clínico é o tempo decorrido, medido em horas, entre uma picada de mosquito testemunhada ou exposição a mosquitos e uma provável picada de mosquito e o aparecimento de uma área com comichão, vermelha, quente e inchada no local da picada.