Questões de Concurso sobre Alergologia

Epinefrina, 0,01 mg/kg com dose máxima 1 mg, intramuscular; Cristaloide EV, 20 ml/kg se instabilidade hemodinâmica; Suplemento de oxigênio, se indicado; Corticoide endovenoso ou oral; Beta-agonistas inalatórios se sintomas de broncoespasmo.

Epinefrina, 0,01 mg/kg com dose máxima 1 mg, intramuscular; Cristaloide EV, 20 ml/kg se instabilidade hemodinâmica; Suplemento de oxigênio, se indicado; Corticoide endovenoso ou oral; Anti-estamínico endovenoso ou oral; Beta-agonistas inalatórios se sintomas de broncoespasmo.

Epinefrina, 0,01 mg/kg com dose máxima de 0,5 mg, intramuscular; Cristaloide, EV, 20 ml/kg se instabilidade hemodinâmica; Suplemento de oxigênio, se indicado; Beta-agonistas inalatórios se sintomas de broncoespasmo.

Epinefrina, 0,01 mg/kg com dose máxima 0,5 mg, intramuscular; Cristaloide EV, 20 ml/kg se instabilidade hemodinâmica; Suplemento de oxigênio, se indicado; Corticoide endovenoso ou oral; Beta-agonistas inalatórios se sintomas de broncoespasmo.

As células dendríticas capturam e processam antígenos, apresentando-os aos linfócitos T helper 1 (Th1) e induzindo uma resposta imune celular.

As células dendríticas migram para os linfonodos e estimulam a proliferação de linfócitos B, resultando na produção de anticorpos IgE.

As células dendríticas liberam histamina e outros mediadores inflamatórios, causando os sintomas nasais característicos da rinite alérgica.

As células dendríticas promovem a ativação e diferenciação de linfócitos T helper 2 (Th2), levando à produção de citocinas pró-inflamatórias.

As células dendríticas inibem a ativação de linfócitos T, suprimindo a resposta imune exacerbada observada em condições alérgicas.

Tomografia Computadorizada de Alta Resolução (TCAR).

Ressonância Magnética de Alto Campo (RMAC).

Ultrassonografia Doppler Colorida (USDC).

Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET-Scan).

Cintilografia de Perfusão Pulmonar (CPP).

mioglobina;

actinas;

queratina;

citocinas;

albumina.

Discinesia.

Anafilaxia.

Bulimia.

Farmacodermia.

Distonia.

imunoglobulinas;

células;

quimiotaxia;

citocinas;

mastócitos.

V, V, V.

F, V, V.

V, F, F.

F, F, F.

O prick test avalia a resposta imunológica mediada por IgG4, sendo indicado principalmente para alergias alimentares mediadas por mecanismos tardios.

O controle positivo do prick test utiliza salina fisiológica para validar a reatividade da pele ao teste.

O prick test apresenta alta sensibilidade para detectar alergias alimentares, mesmo em casos de reações não mediadas por IgE, como intolerância alimentar.

O uso de anti-histamínicos antes da realização do prick test não interfere nos resultados, sendo considerado seguro mantê-los em pacientes com sintomas ativos.

A interpretação do prick test depende do diâmetro da pápula formada, sendo considerado positivo quando o diâmetro for pelo menos 3 mm maior que o controle negativo.

Inibição da síntese de leucotrienos, mediadores inflamatórios envolvidos na patogênese da asma e rinite alérgica.

Bloqueio dos receptores de histamina H1, prevenindo a ligação da histamina e seus efeitos vasodilatadores e aumentadores da permeabilidade vascular.

Supressão da resposta imune mediada por células T, reduzindo a produção de IgE e a sensibilização alérgica.

Inibição da fosfolipase A2, enzima responsável pela liberação de ácido araquidônico e subsequente produção de prostaglandinas e leucotrienos.

Estabilização das membranas dos mastócitos, prevenindo a liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios.

Der p 23 é uma proteína citoplasmática com peso molecular de 8kDa, presente exclusivamente em exoesqueletos de ácaros mortos.

A sensibilização isolada a Der p 10 (tropomiosina) está associada a maior risco de reações graves na imunoterapia específica.

Der p 1 e Der p 2 são alérgenos principais com ação proteolítica que aumenta a permeabilidade do epitélio respiratório.

A presença de IgE específica para Der p 13 indica sensibilização primária a ácaros sem risco de reatividade cruzada.

Der p 11 é uma proteína de superfície que induz principalmente resposta IgG4, reduzindo a eficácia da imunoterapia.

A positividade isolada para Jug r 3 (LTP) indica alto risco de reações graves sistêmicas à noz.

A sensibilização ao componente Cor a 14 (proteína de reserva 2S) da avelã sugere tolerância a nozes processadas termicamente.

A detecção de Cor a 8 (profilina) como único componente positivo sugere alergia primária a avelã.

A presença de IgE específica para Jug r 1 da noz indica maior probabilidade de reações graves e persistência da alergia.

A sensibilização à Ana o 2 do caju indica baixo risco de reatividade cruzada com outras nozes.

Antibióticos (especialmente penicilinas, cefalosporinas e sulfonamidas) são causas comuns de alergia a medicamentos mediada por IgE. As reações medicamentosas mediadas por IgE tendem a tornar-se mais bandas e não progridem para anafilaxia após reexposição ao agente causador.

Betabloqueadores, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), metildopa , penicilamina , quinidina , antimaláricos e diuréticos tiazídicos não são implicados na erupção liquenóide medicamentosa.

Os exantemas induzidos por medicamentos são as reações cutâneas menos comuns aos medicamentos, responsáveis por aproximadamente 10 por cento de todas as erupções cutâneas medicamentosas.

Os antiinflamatórios não esteróides podem causar urticária/angioedema agudo através da ativação direta dos mastócitos ou por mecanismos não mediados pelos mastócitos. Estes últimos incluem anormalidades da cascata do complemento e aumento da atividade das vias vasodilatadoras das cininas.

Algumas reações cutâneas a medicamentos pode cursar com angioedema, que é caracterizada por erupção intensamente pruriginosa, circunscrita, elevada e eritematosa, muitas vezes com palidez central.

Um alérgeno é uma substância natural geralmente inócua para a maioria das pessoas, mas, quando introduzida em um indivíduo geneticamente predisposto, provoca a formação de anticorpos imunoglobul

Os principais aeroalérgenos externos são pólens liberados de gramíneas, árvores e ervas daninhas, bem como fungos externos. Os principais aeroalérgenos internos são liberados por ácaros, animais peludos e insetos (por exemplo, baratas) e fungos selecionados.

Em termos gerais, quanto menor o nível de alérgeno no ambiente, maior o risco de sintomas alérgicos. Evitar completamente os alérgenos internos não é possível na maioria dos casos, portanto, estudos tentaram definir níveis-alvo desejáveis.

Gatos domésticos (Felis domesticus), cães domésticos (Canis familiaris), porquinhos-da-índia, hamsters, coelhos, ratos e camundongos, produzem pêlos, saliva e urina que são isentos de alérgenos.

A amostragem de aeroalérgenos é realizada em extratos fisiológicos de poeira do espaço residencial do paciente, que são filtrados para remover detritos e usados em uma série de ensaios imunoenzimáticos (ELISAs) que detectam os principais alérgenos dos importantes alérgenos internos, os quais são mais patogênicos do que os alérgenos externos.

aspergilose broncopulmonar alérgica; corticoides; itraconazol.

aspergilose broncopulmonar alérgica; anti-histamínico; anfotericina B.

bronquiectasia associada a aspergilose; antiinflamatório não esteroidal; itraconazol.

Síndrome de Churg-Strauss; corticoides; metronidazol.

Síndrome de Churg-Strauss; corticoides; itraconazol.

A asma brônquica não atópica ou intrínseca se desenvolve na idade adulta e representa menos de 5% dos casos de asma brônquica. Não está associada a alergias, costuma ser acompanhada por rinossinusite crônica e polipose nasal e é muito responsiva aos glicocorticoides inalados.

A asma brônquica atópica ou alérgica representa o subtipo de asma brônquica mais comum e mais estudado. É caracterizada por sensibilização mediada por imunoglobulina A (IgA) a alérgenos ambientais e pode ser observada em quase todas as crianças em idade escolar com asma brônquica e em cerca de metade dos asmáticos adultos.

Os mastócitos são encontrados em estreita associação com as células do músculo liso das vias respiratórias e são classicamente ativados por alérgenos quando a IgA está ligada ao receptor de alta afinidade de IgA. A desgranulação e a ativação dos mastócitos mediadas por IgA resultam na liberação de histamina e na produção de cisteinil leucotrienos e prostaglandinas, que contribuem para a broncoconstrição e a hiper-responsividade das vias respiratórias.

Os eosinófilos se acumulam nas vias respiratórias após a exposição ao alérgeno em indivíduos sensibilizados. Depois da ativação, essas células liberam produtos granulares tóxicos que podem danificar o epitélio das vias respiratórias e os nervos. Essas células também produzem mediadores lipídicos, como leucotrienos e fator de ativação plaquetária, e uma variedade de citocinas, fatores de crescimento e quimiocinas.

O aumento da resistência ao fluxo de ar é a marca registrada da asma brônquica; é decorrente da obstrução das vias respiratórias resultante da dilatação do músculo liso, redução da espessura do epitélio das vias respiratórias e líquido livre no lúmen das vias respiratórias.

I, apenas;

I e II, apenas;

I e III, apenas;

II e III, apenas;

I, II e III.

Loratadina.

Hidroxizina.

Clorfeniramina.

Difenidramina.

Demonstrou-se que tanto os corticosteroides quanto a imunoterapia alteram a história natural da rinite alérgica.

Resultado positivo de teste in vitro ou cutâneo, por si só confirma o diagnóstico de rinite alérgica, mesmo na ausência de história clínica de base.

Os principais mediadores inflamatórios da resposta alérgica precoce são: IL-5, IL-6, IL-8, molécula de adesão intercelular 1 e fator de necrose tumoral alfa.

Indivíduos com asma têm duas vezes mais probabilidade de desenvolver rinite alérgica em comparação com a população em geral.

Imunoterapia é normalmente indicada para pacientes com rinite alérgica que não apresentaram respostas adequadas ao tratamento farmacológico.

Os sintomas manifestados durante uma reação induzida pelo látex independem da via de exposição, da quantidade de alérgeno no produto de borracha natural e do mecanismo subjacente da reação.

A prevalência de alergia ao látex vem reduzindo desde o final da década de 1990 devido a uma diminuição significativa na utilização de luvas de látex de borracha natural por médicos e outros profissionais de saúde.

A queixa menos comum de indivíduos que usam luvas médicas de látex Hevea é a pele seca, com crostas e irritada.

A dermatite alérgica de contato se apresenta como erupção cutânea e coceira um a quatro dias após o contato direto da pele com um produto de látex de borracha.

A urticária de contato é a reação alérgica menos comum relatada por profissionais de saúde que usam luvas médicas de látex.

As reações alérgicas mediadas por IgE e degranulação de mastócitos constituem um tipo de reação de hipersensibilidade do tipo II.

O espectro clínico de sintomas é amplo e pode incluir anafilaxia, urticária aguda ou angioedema, broncoespasmo, síndrome de alergia oral (sintomas confinados aos lábios, boca e garganta), rinite alérgica e conjuntivite.

A apresentação clínica da doença alérgica mediada por IgE não inclui sintomas de anafilaxia, urticária aguda, angioedema agudo, broncoespasmo agudo, rinorréia aguda, espirros e congestão nasal e conjuntivite aguda.

Reações alérgicas mediadas por IgE não causam anafilaxia, por isso não são potencialmente fatais.

As alergias comuns mediadas por IgE incluem: rinite alérgica, asma alérgica, urticária aguda e anafilaxia aguda (toda urticária aguda e anafilaxia é mediada por IgE).