Questões de Concurso sobre Endocrinologia pediátrica

Virilização e avanço dos pelos pubianos em relação ao estágio mamário e volume testicular não são estigmas da doença de Cushing.

A etiologia do hipercortisolismo é definida pela dosagem do ACTH.

A retirada da hipófise por via transesfenoidal é a primeira opção terapêutica para a doença de Cushing.

A recorrência de doença de Cushing é alta em crianças.

Avanço no crescimento linear é característica do hipercortisolismo na infância.

Síndrome de Klinefelter, trata-se do aumento da produção de testosterona e desenvolvimento precoce de características sexuais masculinas.

Síndrome de Turner, é caracterizada por hipogonadismo e características sexuais secundárias subdesenvolvidas em meninas.

A Disgenesia Gonadal é resultado de em fenótipo masculino ou feminino ambíguo, devido a ausência de desenvolvimento gonadal adequado.

Hiperplasia Adrenal Congênita, é o resultado de em uma produção excessiva de andrógenos, o que leva a virilização em meninas e desenvolvimento de características sexuais secundárias precoces.

Baixa estatura familiar (BEF); tranquilizar a família, pois a estatura final será compatível com o potencial genético, sem necessidade de intervenção.

Retardo constitucional do crescimento e da puberdade (RCCP); explicar à família que o atraso na idade óssea e a história familiar são compatíveis com um padrão de crescimento tardio, com bom prognóstico de estatura final dentro do potencial genético, e que a conduta é expectante.

Deficiência de hormônio de crescimento (DGH); solicitar dosagem de IGF-1 e IGFBP-3 e teste de estímulo de GH para confirmar o diagnóstico e iniciar terapia com rhGH.

Baixa estatura idiopática (BEI); considerar o uso de hormônio de crescimento, após exclusão de outras causas, devido ao impacto psicossocial e à baixa estatura significativa.

Síndrome de Turner; realizar cariótipo para confirmar a alteração cromossômica, dado o escore-z de baixa estatura e a necessidade de terapia com rhGH.

A puberdade fisiológica é caracterizada pelo aumento dos níveis de estrogênio em meninas, levando ao desenvolvimento mamário antes dos 8 anos, o que é considerado normal.

A puberdade em meninas é marcada pelo aumento do hormônio luteinizante (LH) antes do início do desenvolvimento físico, o que pode indicar uma condição patológica.

A menarca precoce antes dos 9 anos é um sinal normal da puberdade fisiológica e não deve ser motivo de investigação adicional.

Distúrbios puberais podem incluir a falta de desenvolvimento sexual secundário após os 13 anos em meninas, indicando possível hipogonadismo ou disfunção hipotalâmica.

V − F − V − F.

V − V − F − F.

V − V − V − F.

F − F − F − V.

F − V − F − V.

Reação alérgica mediada por IgE.

Reação alérgica não mediada por IgE.

Reação de hipersensibilidade mista.

Disabsorção por deficiência de dissacaridase.

Disabsorção por infecção/infestação de mucosa.

a chance de evolução com metástase pulmonar é muito mais rara que em adultos com este mesmo diagnóstico.

a extensão extratireoideana do tumor quase nunca é encontrada, pois este achado é menos comum que na população adulta.

o acometimento multifocal da tireoide é raro, sendo que, desta forma, justifica-se a remoção cirúrgica apenas do lobo tireoideano com a presença do nódulo.

a hipocalcemia transitória pós-operatória é mais frequente e mais duradoura nesta população, quando comparada aos adultos.

o carcinoma folicular é, dentre os carcinomas diferenciados, o tipo histológico mais comum na população pediátrica.

dipirona.

etanol.

dexametasona.

levotiroxina.

desmopressina.

O efeito Somogyi é improvável neste caso, sendo a hiperglicemia matinal decorrente do pico da glargina após 12 horas da aplicação noturna.

A redução da dose de insulina basal noturna em 20% está indicada, mantendo-se o mesmo esquema de correção com insulina ultra-rápida.

A mudança para esquema de múltiplas doses com insulina degludeca e lispro pode reduzir a variabilidade glicêmica pela maior previsibilidade farmacocinética.

O sistema híbrido de infusão contínua de insulina está contraindicado pela presença de hipoglicemia desapercebida noturna.

A metformina deve ser associada ao esquema insulínico para redução do fenômeno do alvorecer e da resistência insulínica puberal.

Deficiência isolada de glicocorticoide.

Resistência ao hormônio tireoideano.

Diabetes insipidus nefrogênico.

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

Puberdade precoce familiar em meninos.

quilotórax congênito.

empiema pleural.

trauma obstétrico.

cardiopatia congênita.

aspiração meconial.

O PTH estimula a conversão da vitamina D em sua forma ativa (calcitriol), promovendo a absorção intestinal de cálcio e fósforo.

O PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos renais, mas inibe a reabsorção de fósforo, resultando em hipocalcemia e hiperfosfatemia.

O PTH tem um efeito direto sobre os ossos, promovendo a mineralização óssea, o que leva a um aumento nos níveis séricos de cálcio.

O PTH atua, predominantemente, aumentando a excreção renal de cálcio, enquanto promove a retenção de fósforo.

A baixa estatura resulta da diminuição da condrogênese da placa de crescimento.

Deficiência de nutrientes como o zinco podem comprometer o crescimento estatural.

Na baixa estatura por excesso de glicocorticoide, a secreção de GH é normal.

Presença neonatal de hipoglicemia, hiperbilirrubinemia prolongada e criptorquidia sugerem deficiência de GH.

Monossomia do cromossomo X associa-se à haploinsuficiência do gene SHOX, que leva à baixa estatura.

A diminuição da produção de hormônios tireoidianos pode levar a uma redução na taxa metabólica basal, resultando em menor utilização de carboidratos como fonte de energia.

O hipotireoidismo aumenta a sensibilidade à insulina, resultando em uma maior captação de glicose pelas células.

O tratamento com hormônios tireoidianos não tem impacto significativo no metabolismo dos carboidratos em crianças.

O aumento da atividade da glândula tireoide promove a conversão de glicose em glicogênio, armazenando assim energia para uso futuro.

Na infância, predominam os craniofaringeomas papilíferos.

Predominam sintomas de comprometimento visual, hipersecreção hormonal e diabetes insípido central.

O aumento na mortalidade cardiovascular está associado à obesidade hipotalâmica nos craniofaringeomas.

Sobrevida de 10 anos é observada em torno de 50% dos casos.

Reposição de GH é contraindicada quando há deficiência de GH associada ao craniofaringeoma.

Apenas no item I.

Apenas no item II.

Apenas nos itens I e III.

Apenas nos itens II e III.

Bradicardia e constipação.

Retardo no crescimento linear e aumento de peso.

Taquicardia, perda de peso e intolerância ao calor.

Letargia, ganho de peso e pele fria.

Hipotensão arterial e hiporreflexia.

Cortisol, SDHEA e ACTH em níveis diminuídos

Cortisol diminuído, SDHEA e ACTH normais

Cortisol normal, SDHEA normal e ACTH indetectável

Cortisol normal, SDHEA aumentado e ACTH indetectável

Semaglutida

Tirzepatida

Orlistat

Nenhum dos medicamentos acima está aprovado para o paciente.

Os análogos de GLP-I constituem terapias farmacológicas de primeira escolha no tratamento do diabetes melito tipo 2 nessa população, dada a alta prevalência de sobrepeso e obesidade.

A frequência de triagem de distúrbios do metabolismo de carboidratos nessa população deve ser realizada anualmente após 5 anos de idade, preferencialmente por meio de dosagem de hemoglobina glicada.

A história familiar de diabetes melito tipo 2 constitui o principal critério na escolha dos indivíduos-alvo para triagem de sobrepeso.

Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl confirmada em segunda ocasião e independente da presença de sintomas constitui critério diagnóstico de diabetes melito.

Para essa população, a síndrome metabólica é definida como circunferência abdominal acima do percentil 90 para idade e gênero, pressão arterial acima do percentil 90 para idade, gênero e estatura, glicemia de jejum > 110 mg/dl e LDL colesterol > 130 mg/dl.