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A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma endocrinopatia comum em mulheres em idade reprodutiva, associada à anovulação crônica e hiperandrogenismo. Seu diagnóstico requer abordagem clínica, laboratorial e ultrassonográfica criteriosa, após exclusão de outras causas de irregularidade menstrual e hiperandrogenismo. A respeito do diagnóstico da SOP, assinale a alternativa correta.
A SOP é um diagnóstico que pode ser feito assim que ocorre a menarca, mesmo antes da regularização dos ciclos menstruais.
A base do tratamento medicamentoso da SOP é o uso de anticoncepcional oral combinado e de ansiolítico.
Para diagnóstico da SOP, é necessária a dosagem seriada de estradiol e testosterona em diferentes fases do ciclo menstrual.
O diagnóstico da SOP deve seguir critérios clínicos, laboratoriais e ultrassonográficos, após exclusão de outras causas de disfunção ovariana.
A presença de ovários policísticos ao ultrassom é suficiente para confirmar o diagnóstico, independentemente dos sintomas clínicos.
Pacientes com infecção pelo HIV podem apresentar diversas alterações endócrinas e metabólicas, decorrentes tanto da própria infecção quanto do uso prolongado da terapia antirretroviral. Essas alterações exigem acompanhamento clínico cuidadoso, a fim de prevenir complicações. Entre as doenças metabólicas mais comumente associadas ao HIV, está(ão)
hipertireoidismo.
hiperparatireoidismo.
hipogonadismo hipogonadotrófico e hipertireoidismo.
dislipidemia e resistência insulínica.
hipoparatireoidismo e hiperuricemia.
A paratireoidectomia é o tratamento de escolha para o hiperparatireoidismo primário em situações clínicas e laboratoriais específicas. Considerando o exposto, é uma indicação de cirurgia
a presença de nefrolitíase bilateral e osteíte fibrosa cística.
cálcio sérico maior que 1 mg/dL acima do limite superior da normalidade.
clearance de creatinina menor que 30 mL/min/1,73 m².
T-score menor que –4,5 na densitometria óssea.
idade menor que 35 anos.
Júlia, 32 anos, procura atendimento médico devido a emagrecimento de 8 kg nos últimos dois meses, associado à poliúria e à polidipsia. Relata que realizou exames há cerca de oito meses, sem alterações relevantes. Pesa 62 kg e mantém hábitos alimentares saudáveis, além de praticar exercícios físicos cinco vezes por semana.
Com base nesse caso clínico, assinale a alternativa correta.
O fato de a paciente ser magra descarta a hipótese de diabetes autoimune latente do adulto (LADA).
O LADA é caracterizado pela ausência de autoanticorpos pancreáticos.
O tratamento com sulfonilureia é geralmente suficiente, não havendo necessidade de insulina.
O LADA é uma forma de diabetes autoimune de progressão lenta, podendo iniciar sem necessidade imediata de insulina.
O LADA apresenta características típicas de resistência insulínica e hiperinsulinemia.
Anti-ICA é direcionado exclusivamente contra insulina endógena.
A síndrome de Cushing ACTH-independente corresponde a 80–90% dos casos e geralmente é causada por carcinoma adrenal.
O diagnóstico de síndrome de Cushing é feito através de três dosagens séricas seriadas de cortisol.
O ACTH é usado para diferenciar se a causa é adrenal ou hipofisária.
A síndrome de Cushing exógena cursa sempre com ACTH elevado.
A principal causa endógena é carcinoma adrenal maligno.
Homem 48a, IMC 28, HbA1c 6,2%, triglicerídeos 680 mg/dL em jejum. Sem álcool, sem diabetes estabelecido, sem hipotireoidismo. Qual conduta é prioritária para reduzir risco imediato?
Prescrever estatina isolada como primeira e única medida imediata.
Iniciar medidas intensivas de estilo de vida e farmacoterapia para hipertrigliceridemia grave (ex.: fibrato; considerar ômega-3), visando prevenir pancreatite.
Apenas orientar dieta e repetir em 6 meses.
Tratar com ácido nicotínico como primeira linha obrigatória no SUS.
Mulher de 55 anos, conhecida portadora de hipotireoidismo primário autoimune em tratamento com levotiroxina 75 mcg/dia há 6 meses, comparece à UBS para reavaliação. Relata fadiga persistente e intolerância ao frio. Exame físico: bradicardia (FC 58 bpm), pele seca. Exames laboratoriais: TSH 12,5 mUI/L (ref. 0,4-4,5), T4 livre 0,8 ng/dL (ref. 0,9-1,8). Qual o ajuste mais adequado da dose de levotiroxina?
Manter 75 mcg/dia e reavaliar em 6 meses.
Reduzir para 50 mcg/dia.
Aumentar para 100 mcg/dia e reavaliar TSH em 6 semanas.
Associar liotironina 5 mcg/dia.
Solicitar anticorpos anti-TPO antes de ajustar.
Assinale a opção correta, no que se refere a doenças endócrinas.
A síndrome de Cushing não está relacionada ao adenoma corticotrófico hipofisário.
As mulheres com tireotoxicose apresentam hipermenorreia com frequência, enquanto os homens apresentam exacerbação da libido e, muitas vezes, comportamento sexual compulsivo.
A terapia clínica com fármacos antitireoidianos e betabloqueadores, tratamento ideal de acompanhamento a longo prazo de adenoma tóxico, pode normalizar a função da tireoide.
A apresentação mais comum e com manifestação clínica da tireoidite crônica é a tireoidite de Riedel.
Os portadores de síndrome de Cushing apresentam risco de trombose venosa profunda, com embolia pulmonar subsequente, devido a um estado de hipercoagulabilidade associado.
Assinale a alternativa correta com relação ao tratamento de diabetes tipo 2, segundo as atuais recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes.
Os inibidores de DPP-IV necessitam de ajuste na dose, de acordo com a taxa de filtração glomerular; exceto a sitagliptina e a linagliptina, que não necessitam de ajuste.
A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a TFG estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m2. Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos do início da metformina.
Em adultos com muito alto risco cardiovascular, com sobrepeso e HbA1c ≥ 0,5% acima do alvo, recomendase, inicialmente, um inibidor de SGLT2 em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e da glicemia.
A semaglutida é contraindicada em portadores de taxa de filtração glomerular (TFG) inferior a 20 mL/min/1,73 m².
A tirzepatida é contraindicada na presença de história pessoal ou familiar de neoplasia endócrina múltipla tipo 1.
Homem, 46 anos, assintomático, constatou níveis elevados de cálcio em um check-up e foi encaminhado ao endocrinologista. Não apresenta nefrolitíase nem fraturas. Dentre os exames: cálcio 10,6 mg/dL (primeira amostra), 10,7 mg/dL (segunda amostra); VR 8,5 a 10,2 mg/dL; albumina normal; PTH 200 pg/mL (VR 10 e 65 pg/mL); 25 (OH) vitamina D 15 ng/mL; creatinina 0,8 mg/dL (VR 0,6 a 1,1 mg/dL); densitometria normal.
Assinale a alternativa correta com relação a esse caso.
Há indicação de paratiroidectomia com a maior urgência possível.
Deve-se prescrever hidroclorotiazida para aumentar hipercalciúria.
Pode-se adotar conduta expectante com monitorização da calcemia.
A reposição de vitamina D está contraindicada.
Deve-se instituir restrição de leite e derivados.
Uma das metas indicadas para portadores de risco cardiovascular extremo, segundo a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2025, é:
Não HDL–colesterol < 100 mg/dL.
Apob < 45 mg/dL.
LDL–colesterol < 45 mg/dL.
LDL < 50mg/dL.
Porcentagem de redução de LDL–colesterol > 30%.
Mulher, 28 anos, refere palpitações, irritabilidade, fraqueza e tremores há 1 mês. Está amamentando há 3 meses após uma gestação sem intercorrências. Ao exame físico, encontra-se agitada e taquicárdica, com tiroide levemente aumentada de volume. Dentre os exames, apresenta T4 L: 3,3 ng/dL (0,8 a 1,8 ng/dL); TSH: < 0,01 m UI/L (VR 0,4 a 4,5 mUI/L) e TRAb negativo.
Qual deve ser a conduta nesse caso?
Prescrição de metimazol.
Prescrição de propranolol e solicitação de cintilografia de tiroide com iodo radioativo.
Prescrição de propranolol.
Prescrição de propiltiouracil.
Dose terapêutica de iodo radioativo.
A dosagem de Hemoglobina glicada (HbA1c) é de extrema importância no acompanhamento da Diabetes. Um paciente diabético chega ao laboratório para a realização da HbA1c.
Seu resultado é de 8,2%. Isso nos indica:
Glicemia bem controlada.
Controle glicêmico inadequado, com média de glicemia elevada.
Média de glicemia, com certeza, dentro da faixa de normalidade.
Controle glicêmico aceitável para qualquer faixa etária.
Não há necessidade de avaliar o tratamento medicamentoso.
Dentre os citados abaixo, quais os principais hormônios produzidos pela glândula tireoide?
PTH e TSH
T4 e T3
TSH e T3
Calcitonina e T3
TSH e T4L
Homem de 69 anos, com doença renal crônica estágio 4, hiperparatireoidismo secundário e uso crônico de diurético tiazídico, procura a emergência por dor súbita, intensa, com edema e calor em joelho direito há 36 horas, associada a febre de 38,3 ºC. Refere episódios prévios autolimitados em outras articulações. Punção articular revela: líquido turvo; 65.000 leucócitos/mm³ (88% neutrófilos); cristais romboides, fracamente birrefringentes positivos; Gram direto: negativo. Qual é a conduta mais adequada nesse momento?
Tratar como gota aguda com colchicina ajustada para DRC.
Tratar como pseudogota com anti-inflamatórios e observação.
Repetir punção articular em 24 horas para confirmação.
Aguardar cultura do líquido sinovial antes de definir conduta.
Iniciar antibiótico empírico intravenoso e drenagem articular.
A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo em países com ingestão suficiente de iodo. O diagnóstico é essencialmente clínico. Com relação a essa patologia, analisar os itens.
I. A combinação de anticorpos antirreceptor de TSH elevados, TSH suprimido e níveis elevados de hormônios tireoidianos circulantes é o padrão para o diagnóstico.
II. O hipertireoidismo não tratado, particularmente nos idosos, pode resultar em arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca de alto débito e perda mineral óssea.
III. A doença de Graves não é uma doença tireoidiana autoimune associada a hipertireoidismo.
Está CORRETO o que se afirma:
Apenas nos itens I e II.
Apenas nos itens I e III.
Apenas nos itens II e III.
Em todos os itens.
Um paciente de 39 anos apresenta amígdalas hipertróficas de coloração laranja-amarelada, hepatoesplenomegalia e neuropatia periférica. O perfil lipídico revela níveis indetectáveis de Lipoproteína de Alta Densidade (HDL) e níveis muito baixos de Apolipoproteína A-I (ApoA-I). Qual é o diagnóstico?
Hipercolesterolemia Familiar (FH) homozigótica.
Deficiência da enzima Lecitina-Colesterol Aciltransferase (LCAT).
Doença de Tangier.
Deficiência familiar de Lipase Lipoproteica (LPL).
Mulher de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) há 8 anos, em uso de metformina 2 g/dia, apresenta hemoglobina glicada (HbA1c) de 8,1%.
Possui insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e doença renal crônica estágio 3 (TFG 52 mL/min/1,73 m 2 ).
Considerando as comorbidades da paciente, a melhor estratégia a ser associada ao tratamento atual é:
Adição de sulfonilureia.
Adição de tiazolidinediona.
Início de insulina basal isolada.
Adição de inibidor do cotransportador sódio-glicose tipo 2 com benefício cardiorrenal.
Substituição por inibidor de dipeptidil peptidase-4 (DPP-4).
A compreensão do mecanismo de retroalimentação (feedback) do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide é indispensável para a correta interpretação dos exames laboratoriais na prática clínica.
Assinale a alternativa correta sobre esse controle fisiológico.
A TBG (globulina ligadora de tiroxina) controla diretamente a secreção de TRH (hormônio liberador de tireotropina) e TSH (hormônio estimulador da tireoide), conforme sua concentração plasmática.
O aumento dos níveis livres de T3 e T4 exerce feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, reduzindo a secreção de TRH e TSH.
A secreção de TSH (hormônio estimulador da tireoide) ocorre de forma independente dos níveis circulantes de T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) livres.
O T3 (triiodotironina) estimula diretamente a hipófise, aumentando a secreção de TSH (hormônio estimulador da tireoide) circulante.
O TSH (hormônio estimulador da tireoide) atua diretamente no hipotálamo, estimulando a liberação de TRH (hormônio liberador de tireotropina).
Mulher de 48 anos, com obesidade e diabetes Mellitus tipo 2, procura atendimento por dor epigástrica intensa e contínua há 18 horas, irradiada para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos. Há 4 meses iniciou semaglutida subcutânea, com aumento da dose há 3 semanas. Nega episódios prévios de pancreatite e refere consumo eventual de álcool.
Ao exame, está hemodinamicamente estável, afebril e apresenta dor à palpação do epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal.
Exames laboratoriais mostram lipase de 1.480 U/L, aproximadamente seis vezes o limite superior da normalidade, bilirrubina total de 0,9 mg/dL, ALT 32 U/L, AST 29 U/L, triglicerídeos 168 mg/dL e cálcio total 9,2 mg/dL. Ultrassonografia abdominal evidencia vesícula biliar com dois cálculos móveis, medindo 4 e 5 mm, sem espessamento parietal; colédoco com 4 mm, sem cálculo identificado.
Considerando a abordagem diagnóstica e etiológica desse quadro, bem como o uso de semaglutida, assinale a opção correta.
O diagnóstico de pancreatite aguda está estabelecido, e a colelitíase constitui etiologia concorrente relevante; a semaglutida deve ser suspensa diante da pancreatite, mas sua relação causal com o episódio não pode ser estabelecida apenas pela associação temporal.
O diagnóstico de pancreatite aguda está estabelecido, e a presença de colelitíase torna a etiologia biliar suficientemente provável para afastar participação da semaglutida, que pode ser mantida durante a investigação.
O diagnóstico de pancreatite aguda permanece provável, mas requer tomografia contrastada para confirmação; até a definição radiológica, não é possível atribuir o episódio à litíase biliar nem indicar suspensão da semaglutida.
O diagnóstico de pancreatite aguda está estabelecido, e a relação temporal após o aumento da dose torna a semaglutida a etiologia mais provável; a colelitíase incidental não modifica substancialmente essa atribuição causal.
O diagnóstico de pancreatite aguda está estabelecido, e a diferenciação entre etiologia biliar e medicamentosa depende inicialmente de colangiorressonância; a suspensão da semaglutida deve ser decidida após essa investigação.