Questões de Concurso sobre Endocrinologia pediátrica

Iniciar imediatamente levotiroxina, independentemente do FT4.

Repetir TSH e FT4 em 1 a 2 semanas, pois trata-se possivelmente de HC leve ou transitório.

Solicitar cintilografia antes de qualquer decisão clínica.

Classificar como hipotireoidismo congênito permanente e iniciar dose plena.

Diagnosticar hipotireoidismo central pela normalidade de FT4.

Pico de GH reduzido em testes de estímulo e IGF-1 elevado.

Pico de GH normal ou alto, IGF-1 baixo e IGFBP-3 normal ou reduzido.

Pico de GH normal, IGF-1 normal e GHBP elevado em 90% dos casos.

IGF alto associado a ALS baixa.

IGF-1 alto com IGFBP-3 reduzido indica GHI clássico.

Suspender a insulina e administrar bolo de glicose 10%.

Administrar bicarbonato IV para corrigir a acidose.

Reduzir fluidos e administrar manitol 0,25–1 g/kg.

Realizar TC de crânio antes de qualquer intervenção.

Aumentar a velocidade de hidratação para corrigir hipovolemia.

Síndrome de Prader-Willi.

Deficiência congênita de leptina.

Mutação heterozigótica em MC4R.

Deficiência de receptor de leptina.

Distúrbio da via POMC (POMC deficiency).

Elevação de cortisol basal com ACTH reduzido.

Hipertensão frequente devido ao excesso de aldosterona.

Elevação marcada de 17-hidroxiprogesterona e andrógenos.

Redução dos níveis de precursores androgênicos pela menor atividade da via alternativa (“backdoor”).

Baixo risco de crise adrenal, especialmente nas formas perdedoras de sal.

apenas mudanças de estilo de vida por 3 meses.

iniciar metformina e repetir exames em 3 meses.

iniciar metformina e basal de insulina temporária.

introduzir diretamente agonista de GLP-1.

iniciar inibidores de SGLT2 em monoterapia.

Repetir a triagem somente após 3 meses, pois valores até 10 mIU/mL são esperados.

Considerar fisiológico e não investigar, pois FT4 está normal.

Solicitar TSH e FT4 séricos imediatamente, devido ao risco de hipotireoidismo congênito atípico com atraso na elevação de TSH.

Iniciar levotiroxina automaticamente.

Solicitar apenas FT4 sérico, pois TSH não é útil em prematuros.

Disgenesia gonadal completa 46,XY (Síndrome de Swyer); iniciar estradiol e indicar gonadectomia imediata.

Hiperplasia adrenal congênita não clássica; iniciar glicocorticoide e aguardar desenvolvimento uterino.

Deficiência de 5α-redutase tipo 2; orientar virilização espontânea na puberdade e evitar gonadectomia.

DDS Ovotesticular; programar laparoscopia com biópsias múltiplas e manter as gônadas por potencial fertilidade.

Síndrome de insensibilidade androgênica completa (CAIS); discutir gonadectomia pós-puberal e reposição hormonal a longo prazo.

A deficiência congênita de leptina apresenta estatura baixa e ausência de hiperfagia.

As síndromes ligadas à via POMC cursam tipicamente sem alterações pigmentares.

A síndrome de Prader-Willi cursa com hiperfagia apenas após a adolescência.

Crianças com deficiência de receptor de leptina respondem completamente à reposição de leptina.

A mutação heterozigótica em MC4R pode causar obesidade grave com crescimento linear acelerado.

Repetir teste do pezinho em 30 dias e reavaliar, pois ausência de sinais clínicos reduz urgência terapêutica.

Solicitar ultrassonografia de tireoide e iniciar tratamento após imagem, usando anatomia como critério de decisão.

Encaminhar para endocrinologia e aguardar consulta para confirmação, evitando coletas adicionais na unidade.

Dosar TSH e T4 livre séricos e iniciar levotiroxina após confirmação, garantindo seguimento sem aguardar imagem.

Prescrever iodo e ajustar dieta materna, visando normalizar função tireoidiana antes de considerar reposição hormonal.

Puberdade precoce, caracterizada por desenvolvimento sexual antes dos 8 anos em meninas e 9 anos em meninos.

Hipogonadismo hipergonadotrófico, caracterizado por falência gonadal primária, sem atraso puberal.

Síndrome metabólica, caracterizada por obesidade central e resistência insulínica, sem impacto puberal direto.

Estatura alta constitucional, caracterizada por crescimento linear acelerado, sem atraso puberal.

Puberdade tardia, caracterizada por atraso na ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, podendo ser constitucional ou secundária a doenças crônicas.

O diabetes mellitus neonatal é uma doença rara.

Quando o diagnóstico do diabetes neonatal é feito antes dos 30 dias de vida, é sempre permanente.

O diabetes neonatal permanente está associado a mutações que interferem na função da célula alfa, reduzindo a secreção de insulina.

O diabetes neonatal transitório resulta da destruição autoimune das células beta pancreáticas.

O tratamento deve ser iniciado apenas após os 6 meses de vida, devido à alta chance de remissão espontânea.

A vigilância do crescimento infantil deve ignorar os indicadores de mortalidade neonatal do município, focando apenas no registro isolado do peso e estatura sem correlação epidemiológica com o território ou análise das condições de saúde locais.

O médico plantonista ou residente deve apoiar a equipe na interpretação das curvas de crescimento e marcos do desenvolvimento da Caderneta de Saúde da Criança, identificando atrasos que demandem encaminhamento.

O incentivo ao aleitamento materno exclusivo até os seis meses é uma recomendação facultativa, devendo o profissional priorizar a prescrição de fórmulas lácteas industrializadas para todos os recém-nascidos do território como estratégia preferencial de alimentação infantil.

A identificação de desvios nutricionais na infância deve resultar na suspensão imediata de benefícios sociais da família, visando punir os pais pela negligência alimentar detectada durante a consulta como medida administrativa de responsabilização familiar.

O acompanhamento do desenvolvimento neuropsicomotor deve ser realizado por neurologistas infantis em ambiente hospitalar, sendo vedada a avaliação de reflexos e marcos motores na unidade básica de saúde durante consultas de rotina pediátrica.

Imperícia coletiva da equipe multidisciplinar, isentando o endocrinologista de responsabilidade individual ética, mas sujeitando-o a sanções civis apenas se comprovada intenção dolosa no atraso diagnóstico.

Ausência de consentimento informado dos pais para o adiamento dos exames confirmatórios, configurando violação ética exclusiva, sem implicações civis uma vez que o PNTN não impõe prazos rígidos para confirmação.

Quebra de sigilo profissional ao não compartilhar os resultados da triagem neonatal com os pais imediatamente, gerando responsabilidade ética, mas sem base para ação civil por falta de nexo causal com as sequelas.

Negligência por omissão no uso de meios diagnósticos disponíveis, caracterizando infração ética pessoal não presumida e possibilidade de indenização civil por imperícia ou imprudência, com dever de reparar danos ao paciente menor.

Recusa em exercer a medicina em instituição pública inadequada, protegendo o médico de responsabilidades éticas e civis, desde que documentada a notificação ao diretor técnico sobre falhas no fluxo do PNTN.

Reativação do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal com pulsos noturnos aumentados de hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), levando à secreção pulsátil de LH e FSH, estimulação ovariana com produção de estrógenos, ao desenvolvimento de caracteres sexuais secundários e à menarca em média aos 12 anos.

Aumento primário da secreção de hormônio do crescimento (GH) e fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1), com pico diurno de prolactina e cortisol, resultando em aceleração do metabolismo basal sem impacto direto nos ovários.

Supressão do eixo tireoidiano com redução de hormônio tireoestimulante (TSH) e tiroxina livre (T4 livre), associada à elevação de andrógenos adrenais, promovendo pilificação axilar isolada e desaceleração do estirão puberal.

Ativação do eixo somatotrófico com hipersecreção de GH e IGF-1, levando a aumento de insulina basal e resistência periférica, com foco em ganho de massa muscular sem alterações gonadais significativas.

Diminuição da liberação pulsátil de GnRH e gonadotrofinas, com predomínio de progestágenos ovarianos, resultando em ciclos menstruais anovulatórios persistentes e ausência de estirão de crescimento na fase inicial.

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A hipoglicemia ocorre quando a taxa de produção de glicose é menor que sua utilização.

A maioria dos casos de hipoglicemia em crianças é causada por defeitos de glicogenólise.

O cérebro consegue armazenar glicose suficiente para várias horas de jejum.

A presença de corpos cetônicos exclui erros inatos do metabolismo.

Crianças com hipoglicemia geralmente apresentam glicemia <20 mg/dL antes de desenvolver sintomas.

Na infância, a causa mais comum de PAI é autoimune, semelhante ao padrão observado em adultos.

Hiperpigmentação é um achado raro em crianças com PAI.

A maioria dos casos pediátricos de PAI não apresenta hiponatremia, mesmo em formas graves.

A principal causa de PAI na infância é a hiperplasia adrenal congênita (CAH) por deficiência de 21-hidroxilase.

A incidência de crise adrenal é menor que 0,5 por 100 pacientes-ano na população pediátrica.