Questões de Concurso sobre Fisiopatologia

O LDL oxidado é removido preferencialmente pelos receptores hepáticos LDL-R, impedindo a formação de células espumosas.

A oxidação do LDL ocorre no lúmen arterial e depende principalmente da ação da lipase hepática.

A ingestão de antioxidantes lipossolúveis, como a vitamina E, aumenta a expressão de moléculas de adesão (VCAM-1 e ICAM-1) e intensifica a infiltração de LDL.

O estresse oxidativo excessivo, decorrente do consumo de gordura saturada, aumenta espécies reativas de oxigênio (ROS) e ativa o receptor LOX-1 no endotélio.

A produção de óxido nítrico (NO) é estimulada por dietas hipercolesterolemizantes, reduzindo o risco de disfunção endotelial.

Piridoxal 5-Fosfato; vitamina B9; metionina; homocisteína.

Ácido folínico; riboflavina; cisteína; metionina.

Folato; biotina; homocisteína; cisteína.

Ácido fólico; vitamina B12; homocisteína; metionina.

Folato; piridoxina; homocisteína; glicina.

I, apenas.

I e II, apenas.

I e III, apenas.

II e III, apenas.

I, II e III.

aumento da perda renal de magnésio exclusivamente induzida pelo exercício físico

diminuição da absorção intestinal de magnésio por competição direta com o cálcio dietético

comprometimento da fosforilação oxidativa por deficiência de cofatores mitocondriais independentes do magnésio

redução da atividade de enzimas dependentes de magnésio, com instabilidade do ATP e aumento da excitabilidade neuromuscular

V – V – F – V – V.

V – F – F – V – V.

F – V – F – V – F.

V – V – V – F – F.

F – F – V – V – V.

A serotonina, neurotransmissor fundamental para a regulação do humor, é produzida majoritariamente no cérebro, sendo a produção intestinal irrelevante para o comportamento emocional devido a barreira hematoencefálica.

O nervo vago atua como uma via de comunicação rápida, onde sinais neuroquímicos produzidos por bactérias intestinais, como os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), podem influenciar processos de neuroinflamacao e a sinalização de saciedade.

O triptofano, precursor da serotonina, é absorvido no intestino grosso e sua disponibilidade para o cérebro aumenta independentemente da composição da microbiota ou do estado inflamatório do indivíduo.

O cortisol, hormônio liberado em situações de estresse, atua exclusivamente no sistema muscular, não possuindo receptores no trato gastrointestinal e, portanto, não interferindo na permeabilidade da mucosa.

Atuar como aminoácido de cadeia ramificada para estímulo direto da síntese proteica muscular via via mTOR.

Atuar como principal substrato energético para enterócitos e linfócitos da lâmina própria, preservando a integridade da barreira intestinal.

Funcionar como precursor direto de ácidos graxos de cadeia curta no cólon descendente.

Inibir a produção de muco pelas células caliciformes para reduzir a perda proteica fecal.

A transmissão por via oral ocorre quando há ingestão de alimentos in natura contaminados acidentalmente com o parasito, seja o triatomíneo ou suas fezes.

É uma doença infectocontagiosa zoonótica causada por diferentes espécies de bactérias do gênero Chaggella spp., que pode ser transmitida pela via alimentar ou pela via cutânea.

O tratamento eficiente da DC fundamenta-se na rápida reidratação dos pacientes. O uso de antibióticos é recomendado para os casos com desidratação grave.

O quadro clínico agudo geralmente se apresenta por febre alta, anorexia, esplenomegalia, manchas rosadas, tosse seca e obstipação intestinal.

O diagnóstico laboratorial da DC crônica é realizado a partir de amostras de fezes in natura do paciente.

A redução da demanda energética em repouso diminui o risco de desnutrição.

O excesso de glicose na dieta é utilizado de forma eficiente para melhorar a capacidade respiratória.

O hipermetabolismo e a hipercatabolismo aumentam a demanda energética e proteica, contribuindo para perda de massa magra e desnutrição.

A retenção de dióxido de carbono durante a respiração torna o consumo de proteínas um fator irrelevante no tratamento nutricional.

O ganho de peso é uma complicação frequente da DPOC, e a restrição calórica deve ser priorizada para evitar piora respiratória.

Apenas os itens I, II e III estão certos.

Apenas os itens I, II e IV estão certos.

Apenas os itens I, III e IV estão certos.

Apenas os itens II, III e IV estão certos.

Todos os itens estão certos.

Para pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES), a dieta deve ser pobre em vitamina C, pois este nutriente pode exacerbar a resposta autoimune.

O principal objetivo da dietoterapia na sepse é induzir a hiperglicemia controlada para fornecer energia rápida ao paciente em estresse metabólico.

Em um paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a dietoterapia deve focar no aumento do consumo de carboidratos, pois eles fornecem a energia necessária para a musculatura respiratória.

A disfagia, comum em doenças neurodegenerativas como a esclerose lateral amiotrófica (ELA), exige a adequação da consistência dos alimentos para evitar broncoaspiração, sendo indicado o uso de espessantes em líquidos.

Na diabetes gestacional, a restrição calórica rigorosa é a estratégia dietética mais eficaz para o controle da glicemia da gestante.

Pepsina, lipase gástrica, tripsina, alfaamilase, protease, quimotripsina, sacarase, lactase e nucleotidase;

Tripsina, alfa-amilase, protease, lipase, ptialina, quimotripsina, sacarase, lactase e nucleotidase;

Lipase pancreática, esterase colesterol, alfa-amilase, tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase, ribonuclease e elastase;

Lipase, esterase colesterol, alfa-amilase, protease; tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase, ribonuclease, elastase;

Esterase colesterol, alfa-amilase, sacarase, tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e ribonuclease;

Instabilidade hemodinâmica é uma contraindicação da terapia nutricional enteral e indicação da terapia nutricional parenteral.

Distúrbios metabólicos e eletrolíticos graves representam indicações da terapia nutricional parenteral.

Fístula entérica de alto débito é contraindicação de terapia nutricional parenteral.

Instabilidade hemodinâmica com altas doses de drogas vasoativas, distúrbios metabólicos e eletrolíticos graves são contraindicações da terapia nutricional parenteral.

Colelitíase;

Coleducocolelitíase;

Colestase;

Colecistectomia;

Colecistite;

O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de G6PDH (glicose-6-fosfato desidrogenase), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, reduzindo a oxidação de ácidos graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.

O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de NAD (dinucleotídeo de nicotinamida adenina), que eleva a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, potencializando a oxidação de ácidos graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.

O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzido), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, reduzindo a oxidação de ácidos graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.

O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de FAD (flavina-adenina dinucleotídeo), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, aumentando a oxidação de ácidos graxos e impedindo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.

O excesso no metabolismo de etanol gera menor produção de FAD (flavina-adenina dinucleotídeo), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, diminuindo a oxidação de ácidos graxos, favorecendo a gliconeogênese, assim como o acúmulo de colesterol e de espécies reativas de oxigênio no fígado.

I e II, apenas.

I e III, apenas.

II e III, apenas.

I, II e III.

Na fenilcetonúria, a deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase resulta no acúmulo de tirosina, causando neurotoxicidade e lesão hepática.

Na doença do xarope de bordo, a deficiência de enzimas do ciclo da ureia leva à incapacidade de metabolizar aminoácidos de cadeia ramificada, resultando no acúmulo de amônia.

A homocistinúria é caracterizada pela deficiência de ornitina transcarbamilase, resultando na acumulação de homocisteína, que causa alterações ósseas e vasculares.

A galactosemia é causada pela deficiência de galactose-1-fosfato uridiltransferase, resultando no acúmulo de galactose-1-fosfato, que é tóxico ao fígado, aos rins e ao sistema nervoso central.

Peixes, mariscos e levedura de cerveja são alimentos com conteúdo insignificante de purinas, portanto, recomendados no tratamento dietoterápico.

São fatores de risco: obesidade, consumo abusivo de álcool, hipertensão, diabetes e doença renal crônica.

As adipocinas e a resposta inflamatória do tecido adiposo estão envolvidas na fisiopatologia da gota.

A dietoterapia inclui redução da ingestão de gorduras saturadas, carboidratos refinados e alimentos ricos em purinas.

A destruição da barreira hematoencefálica, comprometendo o eixo intestino-cérebro, o aumento da tolerância imune aos componentes da microbiota nativa, e a produção de gases tóxicos às articulações e porções ósseas.

O aumento da tolerância imune aos componentes da microbiota nativa, diminuição das permeabilidades epitelial e da mucosa, e o deslocamento de células imunes ativadas e de material antigênico para as articulações.

A perda da tolerância imune aos componentes da microbiota nativa, lesão nas junções comunicantes entre as células musculares do trato gastrointestinal, e inativação de células imunes e de material antigênico nas articulações.

A destruição da barreira hematoencefálica, comprometendo o eixo intestino-cérebro, a perda da tolerância imune aos componentes da microbiota nativa, e o deslocamento de células imunes ativadas para as articulações.

A perda da tolerância imune aos componentes da microbiota nativa, a alteração das permeabilidades epitelial e da mucosa, e o deslocamento de células imunes ativadas e de material antigênico para as articulações.

O esôfago é um tubo muscular que liga a faringe ao estômago. Possui aproximadamente 23 cm de comprimento e é revestido internamente por uma camada mucosa.

O fluxo do bolo alimentar que passa pelo esôfago é controlado por dois esfincteres. O esfincter esofágico superior é um feixe muscular localizado na parte superior do esôfago, em que seus músculos estão sob controle consciente e são utilizados na respiração, alimentação, em eructações e vômitos..

O esfincter esofágico inferior é um feixe de músculos no extremo inferior do esôfago, onde ele encontra o estomago. Quando o esfincter esofágico inferior está fechado, evita que o acido clorídrico e o conteúdo do estômago retornem.

Os músculos do esfincter esofágico inferior não estão sob controle voluntario.

No intermédio dos esfincteres, estão presentes feixes musculares circulares externos e longitudinais internos. O tergo superior e o tergo inferior são constituídos por musculatura lisa e esquelética.