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Paciente feminina, de 40 anos, com diabetes melito (IMC de 35 kg/m2), referiu dor e inchaço na perna direita com evolução de 24 horas, associados a vermelhidão local e alguns episódios de mal-estar e calafrios. Ao exame clínico, constataram-se eritema e aumento da temperatura local; registraram-se dor ao toque na perna e dificuldade de deambular. Considerando o quadro clínico, qual a principal suspeita diagnóstica e qual a conduta inicial mais adequada?
Tromboflebite venosa superficial - ecodoppler venoso
Lipedema sintomático - suporte elástico
Trombose venosa profunda - ecodoppler venoso
Erisipela - antibioticoterapia
Homem de 15 anos de idade, portador de DM 1 em uso irregular de insulina, chega ao serviço de emergência com queixa de náuseas, vômitos e dor abdominal. Ao exame físico estava desidratado ++++/4+, PA = 90 x 60 mmHg, FC = 125 bpm com tempo de enchimento capilar =5s. Restante do exame sem alterações. Foi iniciada expansão volêmica com solução salina a 0,9%. Exames iniciais mostram: Glicemia = 350 mg/dL, pH = 7,0 Bic = 10 mEq/L, Na+ = 120 mEq/L, K+ = 2,5 mEq/L. A melhor conduta com relação à insulinização neste exato momento para o paciente é:
Insulina regular 0,1 UI/Kg/hora endovenosa em bomba de infusão.
Insulina regular 0,05 UI/Kg em bolus seguida de infusão de 0,1 UI/Kg/hora.
Insulina lispro 0,1 UI/Kg subcutânea em bolus e posteriormente a cada 2 horas.
Infusão imediata de bicarbonato de sódio para corrigir a acidose.
Não administrar insulina e fazer reposição de potássio.
Uma paciente de 48 anos vem à consulta médica com história de nódulo tireoidiano sólido medindo 2,6 x 1,4 cm, hipoecoico, com calcificações grosseiras e margens regulares no lobo D da glândula tireoide na última ultrassonografia, de um mês atrás, classificado como TIRADS 4. As dosagens laboratoriais revelaram um T4 livre de 1,4 ng/ml e um TSH de 1,8 uUI/ml. Há um ano, foi realizada Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) guiada por ultrassonografia deste mesmo nódulo, cuja citologia foi classificada como Bethesda II. Neste caso, a melhor conduta é:
Tireoidectomia total pelo risco de desenvolvimento de novos nódulos.
Tireoidectomia parcial pela classificação do nódulo como TIRADS4.
Acompanhamento clínico e ultrassonográfico periódico.
Pelo resultado tratar-se de nódulo benigno, não há necessidade de seguimento da paciente.
Oferecer 3 alternativas terapêuticas para o tratamento deste bócio uninodular tóxico: avaliação de painel molecular (teste genético), radioiodoterapia ou uma nodulectomia cirúrgica.
A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético é a causa mais comum de hiponatremia euvolêmica e apresenta como critério diagnóstico essencial a:
ausência de uso de diuréticos
concentração urinária apropriada
elevação do sódio urinário em condições normais
aumento da osmolalidade efetiva do líquido extracelular
O sistema endócrino humano regula o metabolismo, o crescimento, a reprodução e a resposta ao estresse por meio da liberação de hormonas em concentrações precisas e coordenadas. Assinale a alternativa INCORRETA quanto à fisiologia hormonal e suas glândulas.
A paratormona, secretada pelas paratireoides, eleva os níveis plasmáticos de cálcio.
O cortisol, secretado pelo córtex adrenal, eleva a glicemia e exerce efeito anti-inflamatório.
A insulina, produzida pelas células beta pancreáticas, promove a captação de glicose pelos tecidos.
O hormônio antidiurético (ADH) é produzido pela neurohipófise e atua nos túbulos renais aumentando a diurese.
Diversas condições implicam risco aumentado para o hipotireoidismo primário, sendo essencial relacionar ao quadro clínico do paciente com fatores de risco como:
obesidade
sexo masculino
idade > 50 anos
síndrome de Down
Em hiponatremia hipo-osmolar em um adulto com euvolemia clínica, função tireoidiana e adrenal preservadas e função renal mantida, qual conjunto de achados respalda o diagnóstico de SIADH?
Osm plasmática reduzida, osm urinária inferior a 100 mOsm/kg e sódio urinário abaixo de 20 mEq/L, com ingestão hídrica estável.
Osm plasmática reduzida, sódio sérico muito baixo e osm urinária próxima da plasmática durante restrição hídrica controlada.
Osm plasmática elevada, quadro de hipernatremia, poliúria aquosa contínua e densidade urinária baixa em medidas seriadas.
Osm plasmática reduzida, osm urinária acima de 100 mOsm/kg e sódio urinário ≥30 mEq/L, após excluir hipotireoidismo e insuficiência adrenal.
A hipoglicemia em pacientes sem diabetes requer investigação meticulosa. O consenso da European Society of Endocrinology (2023) enfatiza testes funcionais, dosagem de hormônios e exclusão de fármacos. Nesse horizonte, qual proposição sintetiza de modo mais preciso a lógica diagnóstica?
O teste de jejum prolongado é o único exame necessário para confirmar hipoglicemias endógenas, dispensando dosagens hormonais durante os eventos.
A dosagem concomitante de insulina, peptídeo C e pró-insulina não contribui para diferenciar secreção endógena de exógena.
A pesquisa de anticorpos anti-insulina não possui utilidade diagnóstica em hipoglicemias autoimunes.
A triagem para uso oculto de sulfonilureias e análogos de insulina é desnecessária quando a clínica é sugestiva de hiperinsulinismo.
O diagnóstico diferencial depende da associação entre testes de jejum, perfil bioquímico completo e exclusão de fármacos hipoglicemiantes.
A tireoidite de Hashimoto constitui a principal causa de hipotireoidismo adquirido em países com adequada ingestão de iodo, sendo caracterizada por infiltração linfocitária, destruição folicular e presença de autoanticorpos anti-TPO e anti-Tg. Estudos imunológicos recentes demonstram participação de linfócitos T CD4+ na perpetuação do processo autoimune. Considerando esses achados, qual proposição melhor descreve a condição?
Manifesta-se por infiltração linfocitária progressiva e presença de autoanticorpos contra antígenos tireoidianos.
Representa quadro autoimune caracterizado por mutação genética rara e ausência de resposta imunológica celular.
Relaciona-se à produção de hormônio tireoidiano excessivo, culminando em estado de hipertireoidismo primário.
Depende exclusivamente de deficiência dietética crônica de iodo, sem relação com fatores autoimunes específicos.
Decorre de destruição folicular aguda induzida por vírus, evoluindo para recuperação estrutural completa.
Mulher de 74 anos de idade apresenta história de cefaleia há cinco dias e confusão mental há 12 horas. AP: DM2; dislipidemia e depressão, em uso de metformina, sinvastatina e fluoxetina. Exame físico: escala de coma de Glasgow 14, sem demais alterações. Exames laboratoriais: creatinina: 0,6 mg/dL; ureia: 18 mg/dL; sódio: 112 mEq/L; sódio urinário: 115 mmol/L; ácido úrico: 2,2 mg/dL; glicemia: 118 mg/dL; osmolalidade urinária: 280 mOsm/kg; TSH: 2,4 um/L; cortisol basal: 18 mcg/dL.
A hipótese diagnóstica é
polidipsia primária.
dieta do chá e torrada (dieta com baixa quantidade de solutos).
insuficiência adrenal secundária.
síndrome cerebral perdedora de sal.
síndrome da secreção inapropriada de ADH.
Paciente de 35 anos apresenta hipertensão resistente, de início recente, em uso de Losartana 100 mg ao dia, Anlodipino 10 mg ao dia e Indapamida 1,5 mg ao dia; apresenta hemograma sem alterações, sódio de 136 mEq/L, potássio 3,5 mEq/L, creatinina 1,5 mg/dl e glicemia 98 mg/dl. Assinale a alternativa que contém a principal hipótese diagnóstica e o exame confirmatório adequado.
Hiperaldosteronismo primário - Teste de sobrecarga salina intravenosa com dosagem de potássio, aldosterona e renina plasmática.
Hiperaldosteronismo primário - Tomografia de abdome para investigar nódulos adrenais.
Hiperaldosteronismo primário - Dosagem sérica de cortisol pós-sobrecarga salina.
Hiperaldosteronismo secundário – Teste de supressão com 0,5mg dexametasona overnight com dosagem de cortisol, atividade de renina plasmática e aldosterona no dia seguinte.
Hiperaldosteronismo secundário - Teste com inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA).
Paciente, sexo masculino, 50 anos, é portador de diabetes mellitustipo 2 (DM2) há cinco anos, além de sobrepeso (IMC 28,1 kg/m²) e dislipidemia. Faz uso de metformina, glibenclamida e atorvastatina. No momento, se encontra assintomático e nega ocorrência de episódios de hipoglicemia. Comparece em consulta para controle do DM2. De acordo com as diretrizes sobre “metas no tratamento do diabetes”, da Sociedade Brasileira de Diabetes, a meta de hemoglobina glicada A1c para tal paciente é:
<6,5%.
<7,0%.
<7,5%.
<8,0%.
Uma paciente de 45 anos apresenta fadiga, ganho de peso, constipação e intolerância ao frio. Exames laboratoriais mostram TSH elevado (12 mUI/L) e T4 livre reduzido (0,6 ng/dL), confirmando hipotireoidismo primário. Quanto à conduta apropriada, analise as afirmativas:
I.O tratamento de escolha consiste na reposição hormonal com levotiroxina (L-T4) oral, com o objetivo de aliviar os sintomas e normalizar os níveis séricos de TSH.
II.A conduta mais segura para esta paciente, por ter mais de 40 anos, é iniciar com uma dose muito baixa de levotiroxina (ex: 12,5 mcg/dia) e aumentar gradualmente a cada 2 semanas, a chamada estratégia "comece baixo, vá devagar".
II.A paciente deve ser orientada a tomar a medicação diariamente, em jejum, cerca de 30 a 60 minutos antes do café da manhã, e a primeira reavaliação laboratorial do TSH para ajuste de dose deve ocorrer em 6 a 8 semanas.
Está correto o que se afirma em:
II e III apenas.
II apenas.
I e II apenas.
I e III apenas.
I, II e III.
O manejo do Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) evoluiu significativamente, com novas classes de medicamentos que oferecem benefícios além do controle glicêmico. A escolha da terapia farmacológica para um paciente com DM2 e comorbidades, como doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) estabelecida, deve ser individualizada, visando não apenas a redução da hemoglobina glicada (HbA1c), mas também a redução de eventos cardiovasculares. Assim, analise as afirmativas a seguir.
I.Em pacientes com DM2 e doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, os inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (iSGLT2), como a empagliflozina, são recomendados como parte do esquema terapêutico devido à comprovada redução de eventos cardiovasculares adversos maiores (MACE) e hospitalizações por insuficiência cardíaca.
II.Os inibidores da dipeptidil peptidase-4 (iDPP-4), como a sitagliptina, são considerados uma classe de fármacos com potente efeito na redução de peso e demonstraram benefício cardiovascular robusto na prevenção primária de eventos ateroscleróticos em pacientes com DM2 e múltiplos fatores de risco.
III.Análogos do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (arGLP-1), como a liraglutida e a semaglutida, além de promoverem o controle glicêmico e a perda de peso, também possuem evidências consistentes na redução de eventos cardiovasculares em pacientes com DM2 de alto risco, sendo uma terapia preferencial nesse subgrupo.
Está correto o que se afirma em:
I e II apenas.
II apenas.
I e III apenas.
I, II e III.
Mulher de 27 anos apresenta fadiga progressiva, hiperpigmentação em cicatrizes antigas, hipotensão ortostática e episódios de hipoglicemia. Os exames revelam: Na⁺ 128 mEq/L, K⁺ 5,8 mEq/L, cortisol basal 2,1 μg/dL, ACTH 210 pg/mL. O teste de estímulo com ACTH (250 μg) mostrou cortisol de 2,5 μg/dL em 60 minutos. A dosagem de autoanticorpos contra 21-hidroxilase foi positiva. História pessoal de hipotireoidismo de Hashimoto. Considerando as recomendações atuais sobre insuficiência adrenal primária autoimune, assinale a alternativa correta.
Autoanticorpos contra 21-hidroxilase confirma autoimunidade e, em associação com hipotireoidismo, deve levantar a hipótese de síndrome poliglandular autoimune tipo II.
O tratamento deve incluir hidrocortisona em dose única matinal para mimetizar o ritmo circadiano do cortisol, sem necessidade de doses adicionais.
A reposição mineralocorticoide é raramente necessária na adrenalite autoimune, pois a produção de aldosterona tende a ser preservada.
O uso de DHEA está contraindicado em mulheres em idade fértil com adrenalite autoimune devido ao risco aumentado de hiperandrogenismo.
A pesquisa de autoanticorpos não tem relevância clínica, já que a confirmação diagnóstica depende obrigatoriamente de imagem de adrenais.
Em relação ao diagnóstico e manejo dos prolactinomas, assinale a alternativa correta.
Pacientes com hiperprolactinemia leve (<5x o limite superior da normalidade) não necessitam de repetição do exame, sendo suficiente a correlação clínica e radiológica inicial.
Microprolactinomas (<10 mm) apresentam risco elevado de crescimento progressivo para macroprolactinomas, justificando tratamento agressivo precoce em todos os casos.
A pesquisa de mutação germinativa em MEN1 deve ser realizada rotineiramente em todo paciente com prolactinoma diagnosticado acima dos 50 anos.
A normalização da prolactina sérica geralmente não reverte a disfunção gonadal em homens com macroprolactinoma, devendo-se considerar reposição hormonal obrigatória imediata.
A presença de massa selar em imagem deve sempre levar à investigação de hiperprolactinemia, visto que outras lesões podem cursar com “efeito haste” e elevação de prolactina.
Homem, 65 anos, diabético tipo 2 e hipertenso, chega à emergência com fraqueza muscular progressiva e palpitações. Encontra-se em uso de enalapril e espironolactona.
Exames laboratoriais:
• Potássio sérico – 6,8 mEq/L.
• Creatinina – 2,5 mg/dL (baseline 1,4).
• pH arterial – 7,28.
• ECG – ondas T apiculadas, alargamento do QRS.
Qual é a conduta mais adequada inicialmente para o paciente, considerando que ele apresenta hipercalemia grave e alteração eletrocardiográfica?
Administrar apenas diurético de alça (furosemida) para promover excreção renal do potássio.
Suspender a espironolactona e iniciar restrição dietética; repetir potássio em 12 horas antes de qualquer intervenção farmacológica.
Iniciar insulina regular com glicose IV, bicarbonato e gluconato de cálcio IV imediatamente, monitorando ECG; considerar remoção definitiva do potássio (diálise) se refratário.
Administrar apenas bicarbonato IV, pois acidose metabólica é a principal causa do aumento do potássio.
Iniciar beta-agonista inalatório isoladamente, porque é suficiente para correção do potássio sérico grave.
Sobre a conduta frente a nódulos de tireoide, assinale a alternativa correta.
Todo nódulo tireoidiano identificado deve ser submetido à punção aspirativa, independentemente do tamanho, em crianças, principalmente os nódulos hipoecogênicos.
O sistema EU-TIRADS recomenda que nódulos classificados como EU-TIRADS 5 devem ser puncionados apenas quando ≥20 mm, sendo a classificação de menor risco radiológico.
O seguimento de nódulos EU-TIRADS 2, independentemente do tamanho, deve ser anual com ultrassonografia cervical. Em caso de crescimento de pelo menos 50% em volume, deverão ser puncionados.
A decisão de repetir a PAAF em nódulos inicialmente não diagnósticos deve considerar a estratificação ultrassonográfica, sendo mandatória em EU-TIRADS 4 e 5 quando houver discrepância com o achado citopatológico.
A supressão com levotiroxina é recomendada em pacientes eutireoideos com nódulos benignos para reduzir o risco de malignização, principalmente aqueles com conteúdo marcadamente hipoecogênicos.
Homem de 48 anos, hipertenso há 8 anos, em uso de losartana, anlodipino e hidroclorotiazida, mantém níveis pressóricos de 160x100 mmHg. Relata episódios recorrentes de fraqueza muscular e câimbras. Exames: K⁺ sérico 3,1 mEq/L, Na⁺ 144 mEq/L, creatinina 0,9 mg/dL. Razão aldosterona/renina (ARR) elevada, com renina suprimida e aldosterona 18 ng/dL. Após suspensão gradual dos anti-hipertensivos interferentes (exceto anlodipino), repete-se a dosagem confirmando os achados. O teste de supressão salina intravenosa demonstra aldosterona plasmática de 14 ng/dL (não suprimida). TC de adrenais mostra nódulo de 1,7 cm à esquerda. Qual é a conduta mais apropriada?
Iniciar espironolactona, sem necessidade de investigação adicional, pois o nódulo adrenal define lateralização.
Realizar supressão com fludrocortisona para confirmar o diagnóstico, pois a prova salina tem baixa acurácia.
Encaminhar para adrenalectomia esquerda, pois o nódulo ≥1,5 cm confirma adenoma produtor de aldosterona.
Proceder a Amostragem Venosa Adrenal (AVS) para definir lateralização antes de considerar cirurgia.
Manter bloqueadores de canal de cálcio e acrescentar antagonista de receptor de angiotensina II, sem terapia específica para hiperaldosteronismo.
Sobre as doenças endócrinas e do metabolismo, assinalar a alternativa CORRETA.
Dentre os critérios para o diagnóstico de diabetes mellitus, estão: sintomas de diabetes + nível de glicemia aleatória ≥ 10mmol/L, glicose plasmática em jejum ≥ 7mmol/L e hemoglobina glicada > 5,5%.
O hiperparatireoidismo primário é confirmado pela demonstração de níveis inapropriadamente baixos de PTH para o grau de hipercalcemia.
O hiperaldosteronismo primário refere-se a uma causa suprarrenal, podendo ser decorrente de um adenoma suprarrenal ou de hiperplasia suprarrenal bilateral.
Dentre as causas de hipotireoidismo secundário, estão a deficiência de iodo, a deficiência ou inatividade isolada de TSH e distúrbios infiltrativos, como a amiloidose.