Questões de Concurso sobre Imunologia

A associação da EEo com alergias não sugere que o recrutamento de eosinófilos para o esôfago pode ser uma resposta imune a antígenos ambientais em indivíduos geneticamente predispostos.

A EEo é uma doença esofágica crônica, imunomediada por antígeno, caracterizada clinicamente por sintomas relacionados à disfunção esofágica e histologicamente por inflamação com predominância de eosinófilos.

Os mecanismos do sistema imunológico do hospedeiro na EEo relacionados à respostas mediadas pela imunoglobulina A pura (IgA) e as respostas retardadas do T auxiliar tipo 17 (Th17).

O esôfago normalmente é rico em eosinófilos, uma vez que eles são residentes permanentes no restante do trato gastrointestinal, começando durante o desenvolvimento embrionário inicial.

A patogênese da EEo não é completamente compreendida, mas envolve apenas fatores do sistema imunológico do hospedeiro.

P-selectina – Glicoproteína IIB/IIIA – Púrpura Trombocitopênica Trombótica (P.T.I.)

Fator de aceleração do decaimento – Inibidor de membrana da lise reativa – hemoglobinúria paroxística noturna

Inibidor de membrana da lise reativa – marcador de ativação de linfócitos B – Púrpura Trombocitopênica Trombótica (P.T.I.)

Receptor de baixa afinidade para IgE das células B – molécula de superfície celular das células B – Hemoglobinúria paroxística noturna

Imunidade humoral, que envolve células B (linfócitos), um tipo de glóbulo branco que produz anticorpos (imunoglobulinas)

Imunidade celular, que envolve células T (linfócitos), um tipo de glóbulo vermelho que ajuda a identificar e a marcar células estranhas ou normais.

Tanto a imunidade humoral quanto a celular (células B e células T)

Fagócitos (células que ingerem e matam os micro-organismos)

Proteínas do complemento (proteínas que ajudam as células imunológicas a matar bactérias e a identificar células estranhas para destruir).

Esclerose múltipla

Meningite

Síndrome de Guillain Barré

síndrome da imunodeficiência humana (AIDS);

Lúpus.

Hipotireoidismo subclínico.

Hipotireoidismo clínico.

Hipertireoidismo subclínico.

Doença de Graves.

Anti-Ku.

Anti-SSA/ Ro60.

Anti-Sp 100.

Anti-DNA ds.

Anti-DFS70/ LEDGF.

A deposição de imunocomplexos circulantes em múltiplos tecidos e órgãos, resultando em inflamação mediada pelo complemento e danos teciduais amplamente distribuídos.

A proliferação clonal de linfócitos T CD8+ que causa destruição direta das células endoteliais, levando à vasculite necrotizante generalizada.

A produção reduzida de interferon-gama por células NK e linfócitos T, resultando em falha na ativação de macrófagos e na eliminação de autoantígenos.

A infiltração de eosinófilos nos tecidos renais e pulmonares, levando à fibrose extensa e disfunção orgânica progressiva.

Reconhecimento, regulação, recrutamento, reparo e remoção.

Regulação, recrutamento, reparo, reconhecimento e remoção.

Recrutamento, reconhecimento, regulação, remoção e reparo.

Remoção, reparo, regulação, reconhecimento e recrutamento.

Reconhecimento, recrutamento, remoção, regulação e reparo.

Uma vantagem das vacinas de RNA em relação às vacinas tradicionais é a possibilidade de induzirem uma resposta imune mais rápida, já que o RNA mensageiro já contém o "molde" pronto para a produção do antígeno nas células hospedeiras.

As vacinas de DNA são preferíveis em relação às vacinas de RNA, pois não requerem a incorporação do material genético nas células hospedeiras para induzir a produção de antígenos.

As vacinas de RNA necessitam de uma etapa adicional em comparação às vacinas de DNA, pois o RNA precisa ser convertido em DNA antes de codificar o antígeno nas células do hospedeiro.

As vacinas de DNA utilizam o RNA mensageiro para transportar o "molde" genético do vírus diretamente para o núcleo das células, onde é transformado em antígeno.

As vacinas de DNA são mais seguras do que as vacinas de RNA, pois evitam completamente qualquer risco de reações imunes adversas, enquanto as vacinas de RNA podem gerar reações imunes significativas.

V, F, V.

V, F, F.

V, V, V.

F, F, F.

Tríplice viral.

VIP.

Meningo C.

Influenza.

Pneumo 10.

tratamento com R-Bendamustina

iniciar imediatamente inibidor de bruton kinase

manter o paciente em observação a cada três meses

tratamento quimioterápico com HD-ARAC e consolidação com TCTH autólogo

Macrófagos M1 são predominantemente envolvidos na resposta imunológica anti-infecciosa e inflamatória, liberando citocinas pró-inflamatórias como TNF-α, IL-1 e IL-6, além de promoverem a fagocitose de patógenos.

Macrófagos M2 têm um papel predominante na promoção da inflamação e na resposta contra patógenos intracelulares, como na tuberculose, através da produção de IL-12 e interferon-gama (IFN-γ).

Os macrófagos têm um único tipo de receptor para reconhecimento de padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), o que garante uma resposta imune eficaz e específica a qualquer agente patológico.

A diferenciação dos macrófagos M1 e M2 é irreversível, sendo que uma vez que os macrófagos M1 se diferenciam, não podem voltar a um fenótipo M2.

Macrófagos têm uma única função, que é a fagocitose de agentes patogênicos, não estando envolvidos em processos de reparo tecidual ou na modulação da resposta imune adaptativa.

Potencializam a resposta imunológica contra células tumorais.

Reduzem o tempo de enxertia medular.

Reduzem a expressão de citocinas inflamatórias, como IL-6 e IFN-gama.

Induzem regeneração dos hepatócitos nos casos de DECH agudo.

Nenhuma das alternativas anteriores está correta.

Fator nuclear kappa B.

RNA de dupla fita.

Anticorpo monoclonal.

C3 do sistema complemento

Complexo de histocompatibilidade.

Nesse tipo de lesão, as alterações vasculares não participam ativamente.

A histamina provoca a vasoconstricção das arteríolas, com consequente aumento da permeabilidade.

A fixação dos leucócitos às células endoteliais não é mediada por moléculas de adesão, visto que as citocinas têm sua expressão diminuída.

O uso farmacológico da bradicinina se justifica no combate a dor.

Dilatação de pequenos vasos, aumento da permeabilidade microvascular e migração de leucócitos.

CD34.

S-100.

CD68.

CD1a.

HMB-45.

sialorreia.

ulcerações nas glândulas sublinguais.

dor na glândula parótida afetada.

aumento unilateral ou bilateral da glândula submandibular.

aumento unilateral ou bilateral da glândula parótida.

estimulação do crescimento das micobactérias

produção de nutrientes ao meio de cultura

geleificação do ágar do meio de cultura

coloração da parede micobacteriana

inibição da microbiota contaminante

O receptor CTLA-4, prevenindo a supressão da ativação inicial de células T.

O receptor PD-1, permitindo a ativação das células T no microambiente tumoral.

O ligante PD-L1, inibindo a interação com o receptor PD-1 nas células T.

A via do VEGF, suprimindo a angiogênese tumoral.

A sinalização IL-10, reduzindo a imunossupressão no microambiente tumoral.