Questões de Concurso sobre Alergologia

O resultado é inconclusivo, provável falso-negativo, pois a coleta foi realizada tardiamente, devendo-se repetir a coleta em 24h para obter o valor basal.

O resultado descarta o diagnóstico de anafilaxia mediada por mastócitos, devendo-se investigar ativação da via do complemento ou sistema calicreína-cinina.

O resultado confirma o diagnóstico de anafilaxia, pois a coleta deve ocorrer entre 4 e 6 horas após o evento para garantir a estabilidade da amostra.

O resultado sugere fortemente mastocitose sistêmica indolente como causa de base, pois o valor, embora na referência, está no limite superior.

O resultado é inconclusivo, provável falso-negativo, pois a coleta foi realizada tardiamente; o ideal seria ter coletado entre 1 e 3 horas do início dos sintomas.

A SLIT induz respostas de IgG4 alergeno-específicas mais pronunciadas do que a SCIT, embora as mudanças clínicas sejam mais lentas na SLIT.

As mudanças clínicas evidentes ocorrem mais precocemente com a SLIT em comparação à SCIT, devido à captura alergênica por células dendríticas tolerogênicas na mucosa oral.

A SCIT e a SLIT induzem tolerância imune por meio de mecanismos completamente distintos, com a SLIT dependendo exclusivamente da imunidade das tonsilas.

A SCIT gera respostas de IgG4 alergeno-específicas mais pronunciadas, e as mudanças clínicas ocorrem mais precocemente com a SCIT em comparação à SLIT.

A SLIT não afeta a atividade de mastócitos e basófilos, ao contrário da SCIT, que suprime essas células de forma significativa.

O TPO é considerado negativo, pois não atende ao critério maior com ≥2 menores (apenas vômito, letargia e palidez, com aumento de neutrófilos <1500), recomendando introdução domiciliar gradual sem supervisão adicional, dado o baixo risco de recorrência em FPIES clássica.

O TPO é positivo com base no critério maior e 2 menores (letargia e palidez), apesar do aumento de neutrófilos borderline; administrar ondansetrona e metilprednisolona imediatamente e aconselhar evitação estrita, ignorando potenciais recorrências domiciliares pois não há sIgE.

O TPO é positivo, atendendo ao critério maior e ≥2 menores (letargia, palidez), com o aumento de neutrófilos suportando mesmo <1500 devido a possíveis modificações por tratamento; tratar com reidratação e ondansetrona e recomendar evitação com reavaliação em 6–12 meses, alertando para risco de recorrência domiciliar mesmo em TPOs negativos.

O TPO é inconclusivo, pois o uso profilático de ondansetrona pode ter atenuado critérios menores; repetir o TPO com protocolo de dose fracionada (1/3 supervisionada + titulação domiciliar), priorizando acesso intravenoso, devido ao histórico, para minimizar falsos-positivos.

O TPO é negativo, já que hipotensão ou diarreia ausentes invalidam o diagnóstico apesar do vômito; prosseguir com titulação domiciliar a dose plena, monitorando apenas sintomas gastrointestinais, sem necessidade de neutrófilos pós-TPO em protocolos modernos.

Iniciar provocação oral gradativa com amoxicilina em ambiente controlado após testes cutâneos negativos, como padrão-ouro para confirmação, dado que testes in vitro têm baixa sensibilidade em reações imediatas e há o risco de diagnóstico errôneo sem provocação.

Realizar teste cutâneo intradérmico com cefazolina diluída, seguido de IgE específica para cefalosporinas; se negativos, considerar reação não imunológica e liberar uso de betalactâmicos sem provocação, pois triptase elevada sugere ativação mastocitária não-IgE.

Dosar anticorpos anti-FcεRI e anti-IgE para diferenciar anafilaxia autoimune; se positivos, evitar todos os betalactâmicos perpetuamente, sem necessidade de provocação devido ao mecanismo não dependente da droga.

Realizar teste de ativação de basófilos (BAT) com cefazolina in vitro como teste primário, pois é mais sensível que IgE específica em reações não IgE mediadas, e, se negativo, prosseguir com dessensibilização rápida para cefazolina em futuras cirurgias.

Monitorar triptase seriada pós-evento e repetir IgE específica em 6 meses; se normalizada, atribuir a reação idiossincrática farmacológica não imunológica, liberando cefalosporinas de primeira geração sem testes adicionais.

Continuar o TPO com a próxima dose, pois os sintomas são todos “verde” ou “laranja” isolados e não atendem ao critério de parada, permitindo avaliação de tolerância cumulativa.

Parar o TPO imediatamente, uma vez que qualquer sintoma orofaríngeo combinado com eritema cutâneo indica reação grave, independentemente da classificação, para evitar escalada para anafilaxia.

Observar por 20-30 minutos sem avançar para a próxima dose, pois há dois sintomas “laranja” (prurido oral e eritema facial) em órgãos distintos (orofaríngeo e pele), mas a náusea é subjetiva e não conta como terceiro sintoma.

Parar o TPO, considerando que os sintomas atendem ao critério de “um vermelho ou dois laranjas de duas categorias de órgãos distintas” (eritema como vermelho na pele e prurido oral como laranja no orofaríngeo), alinhado a evidências de subestimação de limiares em critérios menos objetivos.

Continuar com dose reduzida, já que a náusea gastrointestinal é “verde” e os sintomas cutâneos e orofaríngeos são transitórios, priorizando a confirmação de alergia persistente em contexto de imunoterapia prévia.

Omalizumabe, pois o IgE total está dentro da faixa-alvo e pode modular respostas alérgicas mesmo sem sensibilização perene comprovada.

Mepolizumabe, dado o BEC moderadamente elevado, com preferência por anti-IL-5 em fenótipos eosinofílicos sem elevação marcada de FeNO.

Dupilumabe, uma vez que o BEC entre 150-300 células/µL e FeNO ≥25 ppb indicam inflamação tipo 2 mista, com evidência superior em redução de exacerbações nesse perfil.

Tezepelumabe, recomendado para fenótipos com BEC e FeNO baixos a moderados, independentemente de vias tipo 2, priorizando pacientes sem eosinofilia proeminente.

Benralizumabe, preferível por sua ação em receptores IL-5 com depleção eosinofílica rápida, especialmente em adultos com BEC acima de 150 células/µL e histórico de exacerbações.

Alergia alimentar IgE-mediada.

Síndrome de enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES).

Intolerância à lactose.

Proctocolite alérgica.

Reação cutânea restrita ao local de aplicação do fármaco, sem sinais sistêmicos.

Lesões cutâneas bolhosas com destacamento epidérmico extenso, compatível com síndrome de Stevens-Johnson / necrólise epidérmica tóxica.

Envolvimento sistêmico tardio associado a eosinofilia e disfunção de órgãos internos, incluindo fígado, rins e linfonodos, com início geralmente 2–6 semanas após exposição ao fármaco.

Sintomas imediatos mediados por IgE, manifestando-se logo após a primeira dose do medicamento.

Infusão endovenosa de corticosteroide sistêmico em bolus, com o objetivo de prevenir fase bifásica da reação anafilática.

Administração intravenosa de anti-histamínico H1 para bloqueio imediato dos receptores responsáveis pelos sintomas cutâneos e respiratórios.

Administração intramuscular de adrenalina (epinefrina) na face ântero-lateral da coxa, preferencialmente no músculo vasto lateral, como intervenção de primeira linha para reversão do quadro.

Nebulização com broncodilatador beta-agonista de curta duração como medida primária para alívio do broncoespasmo agudo.

diminuição da produção de IL-10 e aumento da ativação de linfócitos Th2 e mastócitos.

supressão seletiva da resposta Th1 e expansão de linfócitos Th17, reduzindo a inflamação eosinofílica.

indução de linfócitos T reguladores (Tregs) e B reguladores (Bregs), aumento de IL-10 e TGF-β e mudança do perfil Th2 para Th1.

aumento sustentado da degranulação de mastócitos e basófilos, promovendo dessensibilização clínica.

produção aumentada de IgE específica bloqueadora que compete com IgG4 pela ligação ao alérgeno.

princípio da integralidade.

princípio da universalidade da atenção.

princípio da humanização do cuidado.

princípio da regionalização das ações e serviços.

princípio da responsabilidade sanitária.

uma violação do princípio da autonomia, pois o paciente não pôde escolher qual dispositivo usar.

um ato de imprudência, pois a epinefrina é uma medicação de risco que não deveria ser manuseada pelo paciente.

uma conduta adequada, pois a demonstração prática é responsabilidade do farmacêutico no momento da dispensação.

uma violação do princípio da justiça, pois o médico não forneceu o dispositivo de treinamento gratuitamente ao paciente.

uma falha por negligência, comprometendo a segurança do paciente ao omitir uma etapa essencial do plano terapêutico (treinamento).

apresenta VEF1 < 60% e sintomas diários, mas está em uso apenas de Corticoide Inalatório (CI) em dose baixa.

necessita de 3 ou mais ciclos de corticoide oral (CO) no último ano e utiliza CI com broncodilatador de longa duração (LABA) em dose média e com adesão inalatória irregular.

possui asma alérgica com IgE total > 1000 kU/L, mesmo que esteja bem controlado com CI-LABA em dose média.

permanece não controlado apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta + antimuscarinico de longa duração, com adesão e técnica inalatória verificadas.

relata sintomas noturnos > 2x/mês e usa medicação de resgate > 3x/semana, mas recusa-se a usar CI-LABA em dose alta.

Realizar o teste no consultório, desde que o paciente assine um termo de consentimento isentando o médico de riscos.

Indicar que o procedimento seja realizado em ambiente hospitalar com suporte avançado de emergência.

Pré-medicar o paciente com corticoides e anti-histamínicos para minimizar os riscos e realizar o teste no consultório.

Recusar-se a realizar o teste em qualquer ambiente, recomendando apenas a evitação permanente do alimento.

Realizar o teste no consultório, mas manter o paciente em observação por 6 horas e com acesso venoso periférico.

A polarização Th1 é predominante em todas as fases da DA, promovendo inflamação crônica via IFN-γ, sem envolvimento significativo de IL-4 ou IL-13.

As células Th17 dominam a resposta imune na DA, liberando IL-17 para recrutar neutrófilos, independentemente de mutações em filagrina ou sensibilização alérgica.

A polarização Th22 é exclusiva da DA asiática, com IL-22 induzindo hiperplasia epidérmica, mas sem relação com a barreira cutânea ou comorbidades atópicas.

A polarização Th2 é central na DA, com IL-4, IL-13 e IL-31 contribuindo para prurido e disfunção de barreira, enquanto Th17 e Th22 são mais relevantes em fases crônicas.

As células Th9 são o principal driver na DA, produzindo IL-9 para eosinofilia, mas sem impacto na sensibilização alérgica ou na marcha atópica.

São contraindicados como monoterapia inicial, devendo ser sempre associados a anti-histamínicos orais para evitar efeitos sistêmicos como supressão adrenal.

São o tratamento de primeira linha, com eficácia superior aos anti-histamínicos intranasais ou orais isolados para congestão nasal, enquanto os anti-histamínicos são preferidos para prurido ocular.

Devem ser reservados para casos refratários, pois anti-histamínicos de segunda geração como loratadina são equivalentes em eficácia e têm menor risco de epistaxe.

São indicados apenas para rinite perene, enquanto para sazonal, os antagonistas de leucotrienos como montelucaste são preferidos devido à ação anti-inflamatória seletiva.

Os corticosteroides intranasais requerem monitoramento rotineiro de densidade óssea, pois a absorção sistêmica é significativa em doses padrão, superando os benefícios em congestão nasal.

Administrar anti-histamínico oral e observar evolução clínica.

Administrar hidrocortisona intravenosa como primeira medida.

Administrar adrenalina intramuscular imediatamente na face ântero-lateral da coxa.

Ofertar oxigênio e aguardar estabilização hemodinâmica antes de medicação específica.

Urticária crônica induzida, especificamente urticária física por frio, mediada por liberação local de histamina em mastócitos cutâneos.

Urticária crônica espontânea, caracterizada por placas recorrentes sem fator desencadeante identificável.

Urticária colinérgica, desencadeada por aumento de temperatura corporal ou sudorese, com pápulas pequenas e prurido difuso.

Vasculite urticariforme, caracterizada por lesões urticariformes dolorosas, persistentes e associadas a sinais de inflamação sistêmica.

Manutenção exclusiva de corticosteroide sistêmico em esquema contínuo de baixa dose para prevenção de recorrência.

Início de dupilumabe, considerando o perfil inflamatório tipo 2 e o impacto sistêmico do prurido crônico.

Introdução de ciclosporina oral como terapia de primeira linha biológica, independentemente da resposta prévia aos anti histamínicos.

Introdução de omalizumabe em dose padrão, por se tratar de urticária crônica espontânea refratária ao uso otimizado de anti histamínicos, visando bloqueio funcional da IgE livre e modulação da ativação mastocitária.

Dupilumabe, por bloqueio do receptor da IL 4α, com inibição simultânea das vias IL 4 e IL 13, beneficiando tanto a dermatite atópica quanto as comorbidades respiratórias associadas ao perfil Th2.

Omalizumabe, por neutralização da IgE circulante, indicado preferencialmente em pacientes com níveis elevados de IgE e manifestações cutâneas alérgicas refratárias.

Mepolizumabe, por bloqueio da IL 5, visando redução da eosinofilia sistêmica e controle indireto da inflamação cutânea.

Secuquinumabe, por inibição da via IL 17, indicado em dermatoses inflamatórias crônicas extensas com padrão liquenificado.