Questões de Concurso sobre Alergologia

Elaborar relatório detalhado e encaminhar cópia do prontuário à APS, para que esta realize o seguimento.

Manter o acompanhamento somente no serviço especializado, considerando que a APS não dispõe de estrutura para manejo de casos graves.

Estabelecer plano de cuidado conjunto com a APS, descrevendo condutas de manutenção, critérios de reavaliação e canais de comunicação entre os serviços.

Reduzir a frequência das consultas no ambulatório de alergia e orientar o paciente a procurar a APS em casos de intercorrência.

Encaminhar o paciente para o pneumologista da rede, sem necessidade de comunicação formal com a equipe da APS, visto que o caso é especializado.

Iniciar Imunoterapia com Alérgenos (ITA) contendo extratos de D. pteronyssinus, B. tropicalis e Canis familiaris, pois todos apresentaram testes positivos e correlação clínica.

Não indicar ITA devido ao risco de reações em paciente polissensibilizado. Associar Montelucaste 10 mg/noite e realizar um ciclo curto de corticoide oral.

Iniciar Imunoterapia com Alérgenos (ITA) apenas com Canis familiaris, pois é o gatilho que induz os sintomas agudos, e manter o corticoide nasal para os ácaros.

Iniciar Imunoterapia com Alérgenos (ITA) com todos os extratos positivos (ácaros, cão e fungos), ajustando a dose para evitar reações sistêmicas.

Iniciar Imunoterapia com Alérgenos (ITA) com extrato padronizado de ácaros (D. pteronyssinus e B. tropicalis). Orientar que evite contato com cães e que faça uso de anti-histamínico de resgate em caso de exposições inevitáveis.

A Tipo I é mediada por IgG e ativação do complemento, enquanto a Tipo IVb é mediada por IgM e fagocitose.

A Tipo I é uma reação citotóxica direta mediada por células T CD8+, enquanto a Tipo IVb é mediada por deposição de imunocomplexos.

A Tipo I é mediada por IgE e degranulação de mastócitos, enquanto a Tipo IVb é uma reação celular tardia, mediada por linfócitos Th2 e caracterizada por um influxo de eosinófilos.

A Tipo I é uma reação tardia mediada por macrófagos ativados (via Th1), enquanto a Tipo IVb é uma reação imediata dependente de neutrófilos.

A Tipo I e a Tipo IVb são ambas mediadas por IgE; a diferença reside apenas no tempo de resposta (imediata vs. tardia).

Ambas as crianças devem manter restrição total a todas as formas de ovo. A Criança A está em risco de anafilaxia pela exposição repetida ao bolo, e a Criança B apenas confirma a gravidade da alergia.

A Criança A (assado-tolerante) deve ser liberada para consumir ovo mexido ou frito, pois a tolerância ao bolo indica resolução da alergia. A Criança B (assado-reativo) deve manter restrição total.

A Criança A (assado-tolerante) deve ser incentivada a manter a ingestão regular de ovo extensamente cozido, pois isso acelera a aquisição de tolerância ao ovo cru/pouco cozido. A Criança B (assado-reativo) deve manter restrição de todas as formas de ovo por hora e planejar imunoterapia oral.

Ambas as crianças devem iniciar Imunoterapia Oral (OIT) com clara de ovo em pó. A Criança A já demonstrou tolerância parcial, e a Criança B demonstrou alergia persistente, sendo ambas candidatas ideais para OIT.

A Criança A (assado-tolerante) deve parar de comer bolo, pois a exposição contínua a baixas doses de alérgeno pode induzir esofagite eosinofílica (EoE). A Criança B (assado-reativo) deve ser submetida a um teste de provocação hospitalar com bolo para confirmar a reatividade.

Administrar Difenidramina (anti-H1) 50 mg por via intravenosa (IV) para tratar a urticária.

Administrar Hidrocortisona 200 mg por via intravenosa (IV) para prevenir a reação bifásica.

Iniciar Salbutamol (beta-2 agonista) inalatório para tratar a broncoconstrição.

Administrar Adrenalina (Epinefrina) 1:1000, 0.5 mg, por via intramuscular (IM) no vasto lateral da coxa.

Puncionar acesso venoso calibroso e iniciar infusão rápida de 1000 mL de Soro Fisiológico 0,9%.

A secreção de IL-5 pela célula dendrítica, que ativa a via STAT5 no Th0 e induz GATA-3.

A presença de IL-4 no microambiente da sinapse imunológica, que ativa STAT6 no Th0, promovendo a expressão de GATA-3 e o comprometimento Th2.

A expressão de OX40L pela célula dendrítica, que reforça a proliferação e a manutenção do fenótipo Th2 já estabelecido, independentemente de IL-4.

A secreção de IL-12 pela célula dendrítica, que ativa T-bet e desvia o Th0 para o fenótipo Th1.

A liberação de IL-33 pelas células epiteliais, que atua indiretamente na DC, potencializando a indução de IL-4, mas sem substituir o sinal citocínico necessário para GATA-3.

dosagem de triptase.

dosagem de ECP.

dosagem de IgE total.

dosagem de IgE específica.

ensaio de linfoproliferação.

Iniciar omalizumabe como terapia de primeira linha, pois dados humanos preliminares indicam segurança superior aos anti-histamínicos orais.

Recomendar doses elevadas de cetirizina isoladamente, uma vez que é o anti-histamínico preferencial em gestantes devido à sua cinética favorável.

Sugerir loratadina, cetirizina ou fexofenadina em doses padrão ou mais altas, se necessário, como opções iniciais de tratamento.

Prescrever prednisona oral imediatamente para controle de surtos graves, independentemente do trimestre gestacional.

Evitar anti-histamínicos orais e optar por ciclosporina, que modula a resposta imune sem riscos teratogênicos comprovados.

Irrigar imediatamente com água por 15 minutos, seguido de aplicação de creme corticosteroide tópico, sem necessidade de remoção da exposição se usar luvas protetoras.

Administrar anti-histamínicos orais como primeira linha para controle do prurido, sem descontaminação específica, já que o cromo é um irritante não alérgico.

Aplicar gel de gluconato de cálcio topicamente, similar ao manejo de ácido fluorídrico, para neutralizar o cromo e prevenir necrose tecidual.

Realizar descontaminação dérmica com água e sabão e remover o paciente da exposição, pois o cromo causa sensibilização alérgica que pode persistir mesmo com baixa exposição.

Monitorar por 24 horas sem intervenção, pois dermatite por cromo se resolve espontaneamente sem sequelas imunológicas.

Iniciar imediatamente imunoterapia sublingual (SLIT) com extratos alergênicos, sem necessidade de referência a oftalmologista, pois a imunoterapia modula a resposta imune de forma semipermanente e é superior aos corticosteroides tópicos em casos refratários.

Prescrever um curso curto de corticosteroides tópicos “soft” como loteprednol, com duração máxima de duas semanas, sob supervisão de oftalmologista, e considerar referência simultânea a alergista para identificação de alérgenos e possível imunoterapia alergênica.

Substituir o anti-histamínico tópico por AINEs tópicos como cetorolaco, uma vez que eles inibem a conversão de ácido araquidônico em prostaglandinas, oferecendo alívio superior em inflamação ocular refratária sem riscos de elevação da pressão intraocular.

Recomendar o uso prolongado de descongestionantes/vasoconstritores tópicos combinados com anti-histamínicos orais não sedativos, como fexofenadina, para controlar a hiperemia e o prurido, evitando corticosteroides devido ao risco de perfuração corneana.

Iniciar ciclosporina tópica off label em concentrações variadas, sem supervisão oftalmológica, pois ensaios randomizados demonstram sua superioridade aos corticosteroides em modular a inflamação crônica sem riscos.

A AIT promove uma elevação persistente nos níveis de IgE alergeno-específica, mediada por Bregs secretoras de IL-35, com supressão de Tregs para permitir respostas Th2 exacerbadas, sendo esse efeito mais pronunciado na SLIT devido à captura alergênica por células dendríticas tolerogênicas na mucosa oral.

O mecanismo principal envolve a downregulation de IgG4 e a upregulation de IgA polimérica, com Bregs inibindo Tregs via contato celular para evitar tolerância excessiva, e mudanças clínicas evidentes ocorrendo mais precocemente na SLIT devido à menor ativação de mastócitos.

Na SLIT, ao contrário da SCIT, não há indução de Bregs positivas para IgG4, resultando em tolerância menos sustentada, com foco principal na supressão de células linfoides inatas tipo 2 (ILC2) por meio de TGF-β secretado exclusivamente por Tregs.

A AIT resulta em um aumento inicial seguido de diminuição na IgE alergeno-específica, elevação contínua de IgG4 produzida por Bregs secretoras de IL-10, e geração de Tregs que expressam IL-10, TGF-β, CTLA-4 e PD-1, com respostas IgG4 mais pronunciadas na SCIT em comparação à SLIT.

A AIT suprime todas as células reguladoras, levando a uma atividade aumentada de células T efetoras e redução de eosinófilos teciduais por apoptose direta de mastócitos, com elevação de IgE como marcador de sucesso terapêutico em ambas as vias de administração.

Duração das lesões >24h com hiperpigmentação residual.

Presença de artralgias intermitentes.

Hipocomplementemia com C4 baixo.

Depósitos de imunoglobulinas na membrana basal por imunofluorescência.

Presença de anticorpos anti-C1q.

Confirmar o diagnóstico por meio da correlação clínico-epidemiológica entre sintomas e exposição ambiental, instituir tratamento farmacológico de primeira linha (corticosteroide intranasal ± anti-histamínico oral) e reservar testes de sensibilização para casos em que a identificação do alérgeno impacte diretamente a conduta terapêutica.

Solicitar dosagem sérica de IgE total e painel de IgE específica para aeroalérgenos regionais como primeira etapa diagnóstica, com o objetivo de guiar intervenções imunoterápicas precoces.

Prescrever antimicrobianos sistêmicos de largo espectro e corticosteroide oral por tempo prolongado, visando tratar possível rinossinusite crônica eosinofílica subclínica associada.

Encaminhar o paciente para imunoterapia subcutânea empírica, uma vez que o quadro clínico é altamente sugestivo de rinite alérgica e o tratamento etiológico deve ser priorizado.

Associação de corticosteroide inalatório em dose média a alta com broncodilatador β2 agonista de longa duração, de uso regular, visando controle da inflamação e prevenção de exacerbações graves.

Uso de broncodilatador β2 agonista de curta duração sob demanda, sem terapia anti-inflamatória regular.

Corticosteroide inalatório em baixa dose associado a broncodilatador β2 agonista de curta duração sob demanda.

Corticosteroide sistêmico em uso contínuo como tratamento de manutenção.

Degranulação mastocitária dependente de IgE com liberação maciça de histamina, prostaglandinas e leucotrienos.

Deficiência funcional ou quantitativa do inibidor de C1 esterase, levando à ativação descontrolada da via clássica do complemento e aumento da geração de bradicinina.

Autoanticorpos IgG contra a subunidade alfa do receptor de alta afinidade para IgE (FcεRIα), promovendo ativação crônica de mastócitos.

Formação de imunocomplexos circulantes com deposição tecidual e consumo do complemento via alternativa, resultando em inflamação local.

a presença de prurido intenso associado à erupção.

a presença de eosinofilia periférica no hemograma.

a ausência de febre ou outros sintomas sistêmicos.

a resolução completa do quadro após a suspensão imediata do fármaco suspeito.

a natureza evanescente das lesões individuais, com duração inferior a 24 horas no mesmo local.

Sensibilização alérgica (IgE específica ou prick test positivo) a aeroalérgenos.

Sensibilização alérgica (IgE específica ou prick test positivo) a alérgenos alimentares.

Eosinofilia periférica maior que 4%.

Sibilância que ocorre na ausência de infecções de vias aéreas superiores.

História familiar de rinite alérgica em parente de primeiro grau.

Agamaglobulinemia ligada ao X (doença de Bruton), decorrente de mutação em BTK, levando à falha na maturação dos linfócitos pré-B e consequente linfopenia B grave, com infecções bacterianas e virais iniciando-se ainda no primeiro ano de vida.

Síndrome de hiper-IgM ligada ao X, causada por mutação em CD40L, resultando em falha na comutação de classe e defeito da imunidade celular, cursando com níveis muito elevados de IgM e infecções oportunistas como Pneumocystis jirovecii.

Imunodeficiência comum variável (ICV), caracterizada por hipogamaglobulinemia com linfócitos B quantitativamente preservados, porém com falha funcional na diferenciação em plasmócitos e na produção de anticorpos, manifestando-se após os 2 anos com infecções recorrentes por germes encapsulados.

Imunodeficiência combinada grave (SCID), decorrente de defeitos genéticos na sinalização de IL-2Rγ ou JAK3, levando à linfopenia T acentuada, imunidade humoral ausente e infecções graves por patógenos oportunistas de início na vida precoce.

Hipogamaglobulinemia secundária, associada a causas adquiridas como uso prolongado de glicocorticoides ou doenças linfoproliferativas, cursando com deficiência proporcional de todas as classes de imunoglobulinas e linfopenia B variável.

Síndrome de Hiper-IgE (Job), devido aos abscessos e pneumonia; solicitar Dosagem de IgE total e mutação do STAT3.

Deficiência de Adesão Leucocitária (LAD-I), pela neutrofilia; solicitar citometria de fluxo para CD18.

Agamaglobulinemia ligada ao X (Bruton), por ser menino com infecções graves; solicitar reavaliação da contagem de Linfócitos B (CD19).

Doença Granulomatosa Crônica (DGC), pelo espectro de patógenos e abscessos; solicitar citometria de fluxo para “burst” oxidativo (Teste da Di-hidrorodamina - DHR).

Imunodeficiência Comum Variável (CVID), pela diarreia crônica; solicitar reavaliação das subclasses de IgG e resposta vacinal.

Realizar o TPO em protocolo clássico (7-8 etapas, ex: 1, 3, 10, 30, 50, 100, 100 mL) com intervalos de 30-45 minutos, necessitando de observação por mais 4 horas após a última dose.

Iniciar o TPO com produtos lácteos extensamente cozidos (ex: “baked milk” em muffin) e, se tolerado, agendar um novo TPO para leite in natura em 6 meses.

Contraindicar o TPO. A história de reação imediata (vômitos e urticária) é uma contraindicação absoluta, e o paciente deve manter a dieta de exclusão até os 6 anos.

Realizar um protocolo de TPO abreviado (ex: 3 ou 4 doses crescentes) com intervalos de 20 minutos, visando atingir a dose total em 90 minutos, seguido de observação por 2 horas.

Liberar a introdução do leite em casa, em doses crescentes, pela própria mãe, fornecendo um plano de ação e adrenalina autoinjetável, pois os exames já são negativos.