Questões de Concurso sobre Alergologia

Solicitar pesquisa de IgE específica e/ou testes cutâneos exclusivamente para veneno de abelha, uma vez que o agente causal foi identificado de forma inequívoca.

Solicitar painel de IgE específica para venenos de todos os himenópteros (abelhas, vespas e formigas), independentemente da identificação clínica do inseto.

Solicitar apenas dosagem de IgE total como triagem inicial para confirmação de mecanismo alérgico sistêmico.

Realizar teste de contato (patch test) com extratos de insetos para investigação de hipersensibilidade tardia.

São contraindicados para controle global da rinite alérgica, devendo ser usados apenas em crises graves.

Devem ser direcionados preferencialmente para o septo nasal para reduzir epistaxe e irritação.

São os medicamentos mais eficazes para controle global dos sintomas da rinite alérgica.

Apresentam início de ação após 7 dias de uso contínuo.

Seus eventos adversos são predominantemente sistêmicos, sendo independentes da técnica de aplicação.

Urticária espontânea crônica (CSU) com componente autoinflamatório – iniciar omalizumabe 300 mg subcutâneo mensal, com monitoramento de SAA para avaliar resposta, sem necessidade de testes genéticos adicionais, pois NLRP3 é polimorfismo comum.

Hiper-IgD periódica (HIDS) – dosar mevalonato urinário e iniciar etanercepte 50 mg subcutâneo semanal, evitando anti-IL-1 devido ao risco de infecções oportunistas em mutações NLRP3.

Síndrome de Schnitzler (SchS) – confirmar por gamopatia monoclonal IgM e iniciar canacinumabe 150 mg subcutâneo a cada 8 semanas, priorizando biópsia óssea para excluir linfoma associado.

Síndrome periódica associada à criopirina (CAPS) subtipo MWS – tratar com anakinra 100 mg subcutâneo diário, com reavaliação audiométrica e renal para amiloidose, e aconselhamento genético familiar.

Urticária vasculite normocomplementêmica – tratar com dapsona 100 mg/dia para supressão neutrofílica, com screening para FMF via MEFV se febre persistir, sem necessidade de inibidores de IL-1.

Iniciar adrenalina intramuscular imediatamente na dose de 0,3-0,5 mg, com repetição a cada 5-15 minutos se necessário, e posicionar o paciente em decúbito dorsal com elevação das pernas para suporte hemodinâmico.

Administrar anti-histamínicos H1 intravenosos como primeira linha, seguidos de corticosteroides para prevenção de recidiva tardia, sem necessidade de adrenalina se a hipotensão for leve.

Priorizar antagonistas H2 como cimetidina para controle de sintomas gastrointestinais, reservando adrenalina apenas para casos com envolvimento respiratório grave.

Recomendar observação por 4-6 horas sem medicação inicial, pois a maioria das reações a picadas de inseto se resolve espontaneamente sem intervenção farmacológica.

Usar beta-agonistas inalados como albuterol para alívio imediato da dispneia, adiando adrenalina até confirmação de choque anafilático por triptase elevada.

Realizar teste cutâneo com penicilina seguido de TPO com dose graduada em ambiente hospitalar, pois estudos mostram superioridade diagnóstica em relação ao TPO isolado em pacientes com histórico remoto.

Recomendar evitação perpétua de penicilinas e uso de cefalosporinas de terceira geração como alternativa, sem teste, devido ao risco residual de reação cruzada (5–10%) em alergias verdadeiras.

Prescrever epinefrina autoinjetável profilática e realizar TPO domiciliar com amoxicilina 500 mg, com instruções para automonitoramento, para aumentar adesão em áreas rurais.

Encaminhar imediatamente para alergista para teste cutâneo e TPO em série, pois atenção primária não tem evidências suficientes de segurança para TPO isolado em adultos com comorbidades.

Iniciar TPO com dose terapêutica única de amoxicilina 250 mg ambulatorial, com observação de 1 hora pós-TPO e follow-up telefônico em 1 semana e 6 meses, removendo a alergia do prontuário se negativo, alinhado ao protocolo para baixo risco.

Priorizar premedicação com H1 + 2xCS isolada, sem mudança para DSC, pois meta-análises mostram redução robusta de reações (RR 0.38), e realizar BAT para confirmação pós-exame.

Administrar RCM culpado com redução de dose (1,5 mL/kg) e velocidade (2,5 mL/s), adicionando premedicação H1, ignorando testes cutâneos, pois NPV é baixo em IHR moderada (<70%).

Optar por RCM com DSC (ex.: sem carbamoil), idealmente com teste cutâneo negativo, e aplicar premedicação H1 para reações leves, dado que DSC tem RR <0.1 vs. premedicação (RR 0.62).

Realizar DPT com RCM culpado em dose máxima sob monitoramento, sem premedicação, pois NPV alto em IHR (>90%) permite reexposição segura sem DSC.

Evitar RCM e usar gadolínio como alternativa, adicionando antagonistas H2 para sintomas gastrointestinais, pois a reatividade cruzada entre RCM é >50% independentemente da cadeia lateral.

A ITO para amendoim tem como principal objetivo a indução de tolerância permanente ao alérgeno, o que permite a suspensão do consumo do alimento após a fase de manutenção, sem risco de perda da proteção.

A presença de asma controlada é considerada uma contraindicação relativa para a ITO, exigindo cautela e monitoramento intensivo, mas não impedindo categoricamente o início do tratamento.

A ITO é recomendada para todos os pacientes com alergia alimentar persistente a amendoim, independentemente do risco de reações graves, devido à sua alta taxa de sucesso na eliminação da alergia.

A terapia adjuvante com omalizumabe (anti-IgE) é contraindicada na ITO, pois pode interferir na avaliação da resposta imunológica e no desenvolvimento da tolerância.

A ITO visa elevar o limiar de reatividade e estabelecer tolerância, sendo indicada para crianças com alergia persistente a amendoim, ovo e leite com risco de reações graves, e deve ser conduzida em ambiente com estrutura para o manejo de emergências alérgicas.

Introdução de bloqueador biológico anti-IL 4Rα (dupilumabe), visando controle da inflamação tipo 2 em múltiplos sítios (vias aéreas superiores e inferiores), incluindo melhora na função pulmonar e redução da polipose nasal.

Realização de teste de provocação oral com AAS como método diagnóstico de primeira linha, independentemente do risco de reação grave.

Substituição dos corticosteroides inalatórios por broncodilatadores de curta ação e monitoramento clínico da evolução dos sintomas.

Indicação imediata de cirurgia endoscópica funcional dos seios paranasais para retirada dos pólipos, como tratamento resolutivo da tríade.

Alergia alimentar clássica mediada por IgE contra proteínas bovinas, com início imediato após a ingestão de carne vermelha.

Intolerância alimentar não imunológica a proteínas bovinas, com sintomas mediados por mecanismos fermentativos e liberação inespecífica de histamina.

Reação pseudoalérgica farmacológica associada a aditivos alimentares, com padrão não reprodutível e sem relação com anticorpos específicos.

Anafilaxia mediada por IgE contra α-gal (galactose-α-1,3-galactose), com latência tardia após ingestão de carne de mamíferos.

Dosagem de IgE total como triagem inespecífica de risco de anafilaxia alimentar.

Teste cutâneo de leitura imediata com painel amplo de múltiplos alimentos.

Teste de provocação oral com trigo.

Dosagem de IgE específica para trigo e ω-5 gliadina.

Adrenalina IM no vasto lateral, imediatamente.

Difenidramina EV como primeira linha.

Salbutamol inalatório como primeira linha.

Hidrocortisona EV como primeira linha.

O quadro descrito representa uma reação de hipersensibilidade imediata mediada por IgE, com risco de anafilaxia em exposições subsequentes.

O exantema maculopapular tardio é uma reação não alérgica, geralmente causada por efeitos diretos da droga em receptores da epiderme, sem mecanismos imunológicos envolvidos.

O quadro é compatível com reação de hipersensibilidade tardia (tipo IV) mediada por linfócitos T, geralmente benigna, podendo ser reavaliado com teste de provocação oral supervisionado após exclusão de reações graves.

Testes cutâneos (prick e intradérmico) são suficientes para confirmar o diagnóstico, sendo o teste de provocação oral contraindicado nesse cenário.

Pacientes com história de exantema maculopapular pruriginoso devem ser considerados permanentemente alérgicos, sendo necessário evitar os β-lactâmicos, inclusive algumas cefalosporinas.

APLV mediada por IgE, com ativação de mastócitos e liberação de histamina.

APLV mediada por células T, caracterizada por inflamação eosinofílica e atrofia vilositária.

APLV mista, com presença de IgE específica detectável e envolvimento de citocinas Th2 e Th17.

APLV não mediada por IgE, com resposta imune celular e liberação de citocinas pró-inflamatórias como TNF-α e IFN-γ.

APLV não mediada por IgE, com ativação de células T, deposição de imunocomplexos e ativação da via clássica.

É uma reação de hipersensibilidade Tipo I, mediada por IgE específica ligada a mastócitos na derme, que degranulam 20 minutos após a aplicação do antígeno (hapteno).

É uma reação de hipersensibilidade Tipo III, causada pela deposição de imunocomplexos (IgG-antígeno) na microvasculatura dérmica, resultando em vasculite leucocitoclástica 6 a 8 horas após a aplicação.

É uma reação irritativa não imunológica, em que a substância aplicada causa dano direto aos queratinócitos por ação cáustica ou detergente, sendo dependente da concentração e não de memória imunológica.

É uma reação de hipersensibilidade Tipo IVa (tardia), na qual o hapteno é apresentado por células de Langerhans a linfócitos T de memória (Th1), que migram para o local e liberam citocinas após 48-72 horas.

É uma reação de hipersensibilidade Tipo II, na qual anticorpos IgG circulantes reconhecem o hapteno ligado à superfície dos queratinócitos, ativando o sistema complemento e causando citotoxicidade.

A paciente tem uma dermatite alérgica clássica pela resina TSFR. A orientação é suspender os esmaltes comuns e trocar por produtos “hipoalergênicos” (3-free ou 5-free).

A reação ao Níquel (++) foi a mais significativa clinicamente; a dermatite é causada pela contaminação por Níquel nos pigmentos do esmalte ou nas esferas metálicas do frasco. A orientação é utilizar esmaltes “hipoalergênicos” (3- free ou 5-free).

A paciente é polissensibilizada, mas as reações mais intensas e clinicamente relevantes são aos acrilatos (HEMA/EGDMA), alérgenos dos esmaltes em gel. A orientação é a suspensão imediata e total de todos os esmaltes em gel e procedimentos de unhas acrílicas.

A sensibilização aos acrilatos (HEMA) é um achado incidental. A dermatite de contato em pálpebras e pescoço é patognomônica da alergia à resina TSFR, que deve ser o foco da evicção. Portanto não há orientação específica.

Como as mãos estão poupadas, a dermatite não pode ser causada pelos esmaltes. A paciente deve ser investigada para uma dermatite de contato por cosméticos faciais (ex: conservantes ou fragrâncias). Portanto não há orientação específica.

O Dupilumabe bloqueia a sinalização das vias Th1 (IFN-ү) e Th2 (IL-4, IL-13), enquanto os inibidores de JAK atuam seletivamente na via Th2.

Os inibidores de JAK (JAKi) atuam de forma intracelular bloqueando a sinalização de múltiplas citocinas (incluindo IL-4, IL-13, IL-31 e IFN-ү), o que clinicamente se traduz em um controle do prurido mais rápido que o observado com o Dupilumabe.

O Dupilumabe (anti-IL-4Rα) e os inibidores de JAK têm mecanismos de ação similares, bloqueando as mesmas citocinas (IL-4 e IL-13), diferindo primariamente apenas na via de administração (subcutânea versus oral).

O perfil de segurança dos inibidores de JAK orais é considerado superior ao do Dupilumabe, pois este apresenta maior risco de infecções graves, eventos tromboembólicos e malignidade.

O Dupilumabe é eficaz em pacientes com DA e comorbidades atópicas (asma/rinite), enquanto os inibidores de JAK são eficazes apenas na DA cutânea pura, sem elevação de IgE total.

Ativação de linfócitos T CD8+ (citotóxicos) que reconhecem o alérgeno apresentado por células epiteliais e induzem apoptose celular, liberando mediadores inflamatórios.

Formação de imunocomplexos circulantes (IgG-alérgeno) que se depositam na microvasculatura da pele e mucosas, ativando a cascata do complemento e recrutando neutrófilos.

Ligação cruzada (cross-linking) de moléculas de IgE específicas, pré-existentes na superfície de mastócitos e basófilos, pelo alérgeno, levando à degranulação e liberação de histamina e triptase.

Reconhecimento do alérgeno por linfócitos T helper 1 (Th1) que liberam interferon-gama (IFN-γ), ativando macrófagos e causando uma reação inflamatória granulomatosa tardia.

Liberação não imunológica de bradicinina, independente de anticorpos, causada pela inibição direta das vias metabólicas das cininas pelo próprio veneno da formiga.

Na síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e na necrose epidérmica tóxica (NET), as células T CD8 e Natural Killer são as mais envolvidas – mecanismo IVc.

Na reação a drogas com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS), a exposição ao fármaco ocorre após poucos dias do início de seu uso.

O mecanismo envolvido na pustulose exantemática generalizada aguda (PEGA) se relaciona aos linfócitos Th1 e Tregular – mecanismo IVa.

Os sintomas iniciais da SSJ ocorrem após horas até dez dias do uso contínuo do fármaco e atingem 30% da pele e mucosas oral e genital.

A presença de lesões mucosas em boca, olhos e genitais diferencia a NET da DRESS, em que o mecanismo envolve os linfócitos Th2 – mecanismo IVd.

infecciosa.

medicamentosa.

alérgica local.

vasomotora

atrófica.

os critérios maiores de Hanifin e Rajka incluem prurido, conjuntivite recorrente e presença de IgE específica elevada.

os critérios não essenciais do Grupo de Trabalho do Reino Unido incluem prurido nos últimos doze meses e início antes dos 2 anos de idade.

a presença de xerose representa critério maior de Hanifin e Rajka e critério menor no Grupo de Trabalho do Reino Unido.

sinais e sintomas clínicos podem variar com a idade e a gravidade, mas a presença de prurido deve estar presente.

o diagnóstico definitivo deve incluir a presença de mutações do gene da filagrina com ganho de função.