Questões de Concurso sobre Gastroenterologia

O paciente não tem Esofagite Eosinofílica (EoE), mas sim Esofagite Eosinofílica Responsiva ao IBP (EE-RPBI), uma entidade clínica distinta que deve ser tratada como Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) atípica.

O diagnóstico de EoE é confirmado. A resposta ao IBP (Inibidor de Bomba de Prótons) deve ser considerada como a indução de remissão da doença, e o IBP deve ser mantido como terapia de manutenção a longo prazo, sendo a primeira linha de tratamento.

O diagnóstico de EoE é provisório. A resposta ao IBP mascara a inflamação alérgica subjacente. O IBP deve ser suspenso e deve-se iniciar uma dieta de eliminação empírica para tratar a causa base da doença.

A resposta ao IBP exclui o diagnóstico de EoE. A presença inicial de eosinófilos era secundária a uma DRGE não erosiva grave, e o paciente deve ser encaminhado para pHmetria esofágica de 24 horas para confirmar o refluxo ácido.

O diagnóstico de EoE é confirmado, mas a resposta ao IBP é considerada subótima, pois não trata o mecanismo Th2. O paciente deve suspender o IBP e iniciar corticoide tópico deglutido (ex: budesonida viscosa oral) para prevenir a remodelação esofágica.

Ligadura elástica endoscópica imediata como primeira escolha.

Carvedilol em dose titulada, visando redução da pressão portal.

Propranolol apenas se houver progressão para varizes grandes.

Observação clínica, sem intervenção farmacológica ou endoscópica.

Uso profilático de inibidor da bomba de prótons em monoterapia.

H. pylori é um microrganismo Gram-positivo, espiralado, que se adaptou à vida em ambiente básico. Em países de baixa e média renda, comumente causa infecções crônicas e, geralmente, é adquirido durante a infância. Na América do Norte, as estimativas da prevalência de infecção por H. pylori variam entre 30 e 40%.

O microrganismo tem sido cultivado em fezes, saliva e placa dentária, sugerindo transmissão oral-oral ou feca-loral. As infecções tendem a ser mais frequentes em famílias e em residentes de instituições de abrigo. Enfermeiras e gastroenterologistas parecem estar em risco maior: as bactérias podem ser transmitidas por endoscópios impropriamente desinfetados.

A infecção predominantemente antral causa aumento da produção de gastrina, provavelmente por inibição local da produção de somatostatina. A resultante hipersecreção de ácido predispõe a úlceras pré-pilóricas e duodenais.

A amônia produzida por H. pylori permite que o microrganismo sobreviva no ambiente ácido do estômago e pode danificar a barreira de muco. Cerca de 10% das pessoas infectadas com H. pylori desenvolvem uma úlcera péptica, em comparação com 1% das pessoas não infectadas com H. pylori.

A gastroscopia é utilizada para se obter amostras por biópsias da mucosa, para teste rápido de urease (TRU) ou análise histológica. Culturas da bactéria são de uso limitado pela natureza fastidiosa do microrganismo. A endoscopia não é recomendada exclusivamente para o diagnóstico de H. pylori; preferem-se testes não invasivos, a menos que a endoscopia seja indicada por outros motivos.

Doença de Crohn.

Colite infecciosa por Salmonella.

Síndrome do intestino irritável.

Retocolite ulcerativa.

Diverticulite aguda.

Diarreia sanguinolenta contínua com urgência fecal, dor abdominal cólica no quadrante inferior esquerdo, tenesmo retal, perda de peso moderada sem fístulas, envolvimento contínuo do cólon e reto, sem lesões no intestino delgado, tratado inicialmente com mesalazina e corticosteroides.

Dor abdominal aguda no quadrante inferior esquerdo, febre alta, náuseas, constipação alternada com diarreia, leucocitose marcada, associada a divertículos colônicos inflamados em idosos, com risco de perfuração e abscessos peridiverticulares, manejada com antibióticos e dieta baixa em fibras.

Dor abdominal crônica recorrente no quadrante inferior direito, diarreia persistente com ou sem sangue, perda de peso involuntária, fadiga, febre baixa intermitente, aftas orais recorrentes, artrite periférica e eritema nodoso como manifestações extraintestinais, com achados endoscópicos de lesões descontínuas e úlceras profundas lineares, exigindo manejo com imunossupressores ou biológicos para remissão.

Dor abdominal intermitente, cólica difusa, distensão abdominal, alternância entre diarreia e constipação sem sangue, associada a estresse e dieta, sem perda de peso significativa ou inflamação endoscópica, com exames normais exceto por hipersensibilidade visceral, tratada com antiespasmódicos e modificações comportamentais.

Dor abdominal súbita intensa no epigástrio irradiando para fossa ilíaca direita, náuseas, vômitos, febre moderada, defesa abdominal com sinal de Blumberg positivo, leucocitose aguda, sem diarreia crônica ou manifestações extraintestinais, confirmado por ultrassonografia.

colonoscopia em 1 ano.

retossigmoidoscopia em 3 anos.

colonoscopia em 5 a 10 anos.

teste de DNA fecal em 3 anos.

teste de sangue oculto nas fezes anualmente.

colecistite aguda.

pancreatite aguda.

úlcera duodenal.

cólica biliar.

doença do refluxo gastroesofágico.

depuração ácida esofágica excessiva

tensão transitória do esfíncter inferior do esôfago

maior dano pelo tempo prolongado de exposição ao pH ácido

piora da metaplasia devido ao número de episódios de refluxo

ausência de jejum

distúrbio de coagulação

perfuração esofágica aguda

estenose sem hemorragia ativa

Fundoplicatura total (Nissen) isolada

Fundoplicatura parcial (Toupet)

Gastroplastia vertical (Sleeve gástrico)

Bypass gástrico em Y de Roux

Cardiomiotomia a Heller

A repetição da mesma terapia tem alta probabilidade de sucesso e deve ser encorajada.

O tratamento erradicador deve ser feito com monoterapia antibiótica.

A erradicação do H. pylori não impede o início de instalação de lesões pré-cancerosas.

A estratégia “testar e tratar” para H. pylori é recomendada em áreas em que meios diagnósticos são limitados.

Paciente tem diagnóstico provável de doença do refluxo gastroesofágico, devendo ainda realizar pHmetria para confirmar o diagnóstico.

O paciente poderia ter feito testar-e-tratar para H. pylori, com testes não invasivos.

Existe correlação positiva entre a presença de H. pylori e a doença do refluxo gastroesofágico.

O uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) é o principal fator etiológico para úlceras duodenais.

A úlcera apresentada pelo paciente teve sangramento recente e necessita de tratamento endoscópico.

megacólon funcional / feminino / radiografia de abdome

megacólon congênito / feminino / anatomopatológico

aganglionose intestinal congênita / masculino / manometria anorretal

megacólon aganglionar / masculino / anatomopatológico

megacólon funcional / masculino / enema opaco

Aumento da produção de transferrina.

Redução da produção de hepcidina, levando à absorção intestinal descontrolada.

Aumento da excreção renal de ferro.

Aumento da degradação de ferritina.

Redução da absorção intestinal por mutação no receptor de ferro.

Úlceras rasas, contíguas, com granulomas não caseosos, e infiltrados linfocitários na camada epitelial.

Úlceras e erosões rasas, contíguas, com granulomas caseosos.

Úlceras entremeadas de mucosa normal, com acometimento focal e assimétrico; granulomas não caseosos.

Úlceras rasas, contíguas, criptite e abscessos crípticos.

Úlceras profundas, não contíguas, com criptite e abscessos crípticos.

Estomatite aftosa.

Artropatia periférica.

Uveíte anterior.

Eritema nodoso.

Ulcerações aftoides.

O teste para H. pylori deve ser repetido pelo menos um mês após resolução da hemorragia digestiva.

O melhor teste para ser realizado para pesquisa de H. pylori em vigência de hemorragia digestiva alta é o teste de urease.

A descrição endoscópica da úlcera caracteriza-se como sangramento em babação e necessidade de terapia endoscópica.

A úlcera descrita tem chance de ressangramento de 20-30%.

Na falha da terapia endoscópica, pode-se utilizar o tubo de Minnesota.

A classificação endoscópica utilizada chama-se Sidnei.

As lesões tipo 1b são o eritema puntiforme, menor que 1 mm.

As lesões tipo 3 conferem malformações arteriovenosas.

As lesões tipo 2b têm baixo risco de sangramento arterial.

As lesões tipo 1a são caracterizadas como Dieulafoy.

V – V – V – V.

V – V – F – F.

V – F – F – V.

F – V – V – F.

V – F – V – F.

Aspiração jejunal continua sendo o padrão-ouro no diagnóstico.

O teste respiratório com exalação de CO2 marcado é utilizado para o diagnóstico.

Dieta e tabagismo não influenciam na execução do teste respiratório.

Frutose é o substrato para o teste respiratório.

Rifaximina, metronidazol e cefalexina são antibióticos para o tratamento.