Questões de Concurso sobre Gastroenterologia

Espru tropical.

Doença de Crohn.

Retocolite ulcerativa.

Doença celíaca.

Amebíase.

A maioria dos indivíduos afetados possui genes que codificam o antígeno leucocitário humano (HLA) DQ2 ou DQ8, que promove o reconhecimento de peptídeos específicos do glúten por células T CD4+, sendo que, no Brasil, a maior prevalência é de indivíduos com HLA DQ8 positivo.

Entre as manifestações extraintestinais, a dermatite herpetiforme é uma doença crônica e recorrente, secundária ao glúten, cuja principal manifestação clínica é a ocorrência de rash papulovesicular pruriginoso. Caracteriza-se pela presença de depósitos de IgA no topo das papilas dérmicas e se manifesta principalmente na superfície flexora dos membros, nádegas e região clavicular.

O teste sorológico mais sensível e específico que pode ser solicitado nos pacientes com suspeita clínica é o anticorpo anti-gliardina IgA.

Pacientes com doenças autoimunes, como diabete melito tipo 1, tireoidite autoimune, deficiência seletiva de IgA, hepatite autoimune, cirrose biliar primária, colangite esclerosante, Síndrome de Sjögren, colestase autoimune e miocardite autoimune, devem ser rastreados sorologicamente.

O exame padrão-ouro para o diagnóstico da doença celíaca é a endoscopia com análise histológica de biópsias, estas devem ser colhidas em pelo menos seis fragmentos da mucosa intestinal, incluindo quatro fragmentos do bulbo duodenal e dois da segunda porção do duodeno.

O câncer precoce de esôfago é aquele limitado às camadas mucosa e submucosa, sem disseminação linfonodal.

A neoplasia superficial de esôfago é definida por tumores que afetam as camadas mucosa e submucosa, sem infiltração da muscular própria, segundo a avaliação endoscópica.

O câncer superficial de esôfago é aquele limitado às camadas mucosa e submucosa, independentemente da existência ou não de disseminação linfonodal.

O câncer precoce de esôfago é aquele limitado à camada mucosa, sem disseminação linfonodal.

O câncer precoce de esôfago é aquele limitado à camada mucosa, independentemente da existência ou não de disseminação linfonodal.

Anel de Kayser-Fleischer.

Aumento de alfafetoproteína.

Hiperferritinemia.

Anticorpos antimitocôndria positivos.

Aumento de IgG policlonal.

Mesalazina oral ou retal.

Nutrição Entérica Exclusiva (NEE) por 6 a 8 semanas.

Azatioprina em monoterapia.

Antibioticoterapia com metronidazol por 3 meses.

Metotrexato via oral por 8 semanas.

Cursos pontuais sem relação com problemas locais.

Distribuição de manuais de conduta sem discussão prática.

Avaliação individual de desempenho sem integração.

Treinamentos baseados em necessidades identificadas no cotidiano assistencial, com reflexão crítica e participação da equipe.

Aulas expositivas anuais ministradas por especialistas externos.

Orientar dieta leve e programar colonoscopia imediata para esclarecer a origem da dor abdominal, visto a necessidade de obstrução da causa neoplásica.

Discutir com a paciente o manejo clínico inicial com hidratação, analgesia, antibioticoterapia e observação monitorada, visto a ausência de complicação.

Presumir urgência cirúrgica e acionar avaliação operatória sem medidas iniciais de suporte clínico, visto a urgência do quadro e risco de perfuração iminente.

Encaminhar para colonoscopia hospitalar antes de qualquer medida terapêutica ou decisão compartilhada, visto o elevado risco de perfuração.

Solicitar exames laboratoriais adicionais e aguardar novos sintomas para definir a conduta posterior, considerando o tratamento ambulatorial.

O tratamento da dispepsia funcional em pacientes jovens sem sinais de alarme deve iniciar obrigatoriamente com a realização de colonoscopia diagnóstica sob sedação.

O refluxo gastroesofágico fisiológico no lactente é comum e não exige tratamento farmacológico ou exames se houver bom ganho ponderal e ausência de sinais respiratórios.

A diarreia crônica, definida por duração superior a sete dias, tem como causa principal a ingestão acidental de toxinas produzidas por fungos anemófilos domésticos.

A perda de peso involuntária é considerada clinicamente significativa quando o paciente perde mais de vinte por cento do seu peso corporal em um período de duas semanas.

A fadiga crônica é um sintoma específico de insuficiência renal estágio cinco, sendo rara em quadros de anemia ferropriva ou hipotireoidismo subclínico no adulto.

Fistulotomia convencional com divisão extensa do esfíncter externo como forma de abordagem direta do trajeto fistuloso.

Posicionamento de Seton de drenagem para controle inicial, planejando abordagem definitiva com fistulotomia em etapas subsequentes.

Ressecção segmentar do intestino acometido, seguida de anastomose primária como estratégia para controle da doença fistulizante.

Fechamento do orifício interno por meio de retalho de avanço anorretal associado à manutenção de Seton para drenagem adequada da fístula.

Desvio fecal temporário com colostomia, visando reduzir inflamação local e programar reparo definitivo após evolução clínica favorável.

babação

jato arterial

vaso visível

coágulo aderido

Análogos de morfina devem ser evitados no tratamento da dor secundária a Pancreatite Aguda, pois causam aumento na pressão do esfíncter de Oddi e piora do quadro.

Pacientes com pancreatite aguda leve, de causa biliar presumida, não devem ser submetidos a colecistectomia na mesma internação hospitalar, por aumentar a morbimortalidade.

A chamada hiper-hidratação (volumes 12 a 15 mL/kg/hora) nas primeiras 24 horas mostrou-se prejudicial em alguns estudos, com aumento da morbidade (especialmente complicações respiratórias) e mortalidade.

Pacientes que evoluem com necrose pancreática extensa devem receber antibioticoterapia profilática, reduzindo as chances de complicações infecciosas e possibilidade de sepse.

A terapia com inibidor de bomba de prótons pré-endoscópica reduz a taxa de mortalidade dos pacientes com Hemorragia Digestiva Alta.

A causa mais comum de Hemorragia Digestiva Alta é a úlcera péptica e lesões classificadas como Forrest IIC necessitam de tratamento endoscópico.

Algumas causas de Hemorragia Digestiva Alta, como erosões gástricas ou duodenais e neoplasias, geralmente não são passíveis de tratamento endoscópico e requerem tratamento clínico ou cirúrgico apropriado.

Pacientes com Hemorragia Digestiva Alta e 2 pontos na Escala de Glasgow-Blatchford podem receber alta hospitalar para realização de endoscopia digestiva alta ambulatorialmente devido à baixa probabilidade de complicações.

O paciente não tem Esofagite Eosinofílica (EoE), mas sim Esofagite Eosinofílica Responsiva ao IBP (EE-RPBI), uma entidade clínica distinta que deve ser tratada como Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) atípica.

O diagnóstico de EoE é confirmado. A resposta ao IBP (Inibidor de Bomba de Prótons) deve ser considerada como a indução de remissão da doença, e o IBP deve ser mantido como terapia de manutenção a longo prazo, sendo a primeira linha de tratamento.

O diagnóstico de EoE é provisório. A resposta ao IBP mascara a inflamação alérgica subjacente. O IBP deve ser suspenso e deve-se iniciar uma dieta de eliminação empírica para tratar a causa base da doença.

A resposta ao IBP exclui o diagnóstico de EoE. A presença inicial de eosinófilos era secundária a uma DRGE não erosiva grave, e o paciente deve ser encaminhado para pHmetria esofágica de 24 horas para confirmar o refluxo ácido.

O diagnóstico de EoE é confirmado, mas a resposta ao IBP é considerada subótima, pois não trata o mecanismo Th2. O paciente deve suspender o IBP e iniciar corticoide tópico deglutido (ex: budesonida viscosa oral) para prevenir a remodelação esofágica.

Ligadura elástica endoscópica imediata como primeira escolha.

Carvedilol em dose titulada, visando redução da pressão portal.

Propranolol apenas se houver progressão para varizes grandes.

Observação clínica, sem intervenção farmacológica ou endoscópica.

Uso profilático de inibidor da bomba de prótons em monoterapia.

H. pylori é um microrganismo Gram-positivo, espiralado, que se adaptou à vida em ambiente básico. Em países de baixa e média renda, comumente causa infecções crônicas e, geralmente, é adquirido durante a infância. Na América do Norte, as estimativas da prevalência de infecção por H. pylori variam entre 30 e 40%.

O microrganismo tem sido cultivado em fezes, saliva e placa dentária, sugerindo transmissão oral-oral ou feca-loral. As infecções tendem a ser mais frequentes em famílias e em residentes de instituições de abrigo. Enfermeiras e gastroenterologistas parecem estar em risco maior: as bactérias podem ser transmitidas por endoscópios impropriamente desinfetados.

A infecção predominantemente antral causa aumento da produção de gastrina, provavelmente por inibição local da produção de somatostatina. A resultante hipersecreção de ácido predispõe a úlceras pré-pilóricas e duodenais.

A amônia produzida por H. pylori permite que o microrganismo sobreviva no ambiente ácido do estômago e pode danificar a barreira de muco. Cerca de 10% das pessoas infectadas com H. pylori desenvolvem uma úlcera péptica, em comparação com 1% das pessoas não infectadas com H. pylori.

A gastroscopia é utilizada para se obter amostras por biópsias da mucosa, para teste rápido de urease (TRU) ou análise histológica. Culturas da bactéria são de uso limitado pela natureza fastidiosa do microrganismo. A endoscopia não é recomendada exclusivamente para o diagnóstico de H. pylori; preferem-se testes não invasivos, a menos que a endoscopia seja indicada por outros motivos.

Doença de Crohn.

Colite infecciosa por Salmonella.

Síndrome do intestino irritável.

Retocolite ulcerativa.

Diverticulite aguda.