Questões de Concurso sobre Imunologia

iniciar terapia de erradicação para Helicobacter pylori com esquema tríplice por 14 dias, programar endoscopia de controle em três meses e orientar reposição oral de vitamina B12;

solicitar dosagem de anticorpos anticélulas parietais e antifator intrínseco, iniciar reposição parenteral de vitamina B12, programar vigilância endoscópica a cada três anos e investigar lesões polipoides com biópsias adicionais;

programar vigilância endoscópica anual devido ao alto risco de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal, iniciar suplementação oral de ferro e vitamina B12 e repetir dosagem de gastrina em seis meses;

encaminhar para antrectomia cirúrgica para redução dos níveis de gastrina e prevenção de tumores neuroendócrinos, associada à reposição parenteral de vitamina B12 em longo prazo;

iniciar inibidor de bomba de prótons em dose plena, programar endoscopia de controle em um ano e orientar suplementação oral de vitamina B12 e ácido fólico.

Prescrever concentrado de C1-INH intravenoso profilático (1.000 UI 2x/semana), associado a rituximabe para depleção de células B produtoras de autoanticorpos, com reavaliação trimestral de C1q e imagem oncológica.

Iniciar icatibanto subcutâneo sob demanda para ataques agudos, sem profilaxia crônica, pois a remissão do linfoma pode resolver espontaneamente a deficiência de C1-INH em até 12 meses.

Optar por androgênios atenuados (danazol 200 mg/dia) como profilaxia, monitorando hepatotoxicidade, dado o perfil de segurança em idosos e a eficácia em aumentar síntese hepática de C1-INH.

Iniciar lanadelumabe subcutâneo (300 mg a cada 2 semanas), aprovado para HAE mas off-label para AAE, priorizando inibição de calicreína para bloquear formação de bradicinina, sem necessidade de imunossupressão.

Recomendar ácido tranexâmico (1 g 3x/dia) como antifibrinolítico de primeira linha, com escalonamento para ecallantide se falha, evitando reposição de C1-INH devido ao risco de consumo acelerado em AAE tipo 2.

dose única

duas doses

três doses

quatro doses

dosagem de proteínas totais.

realização de teste rápido para HTLV.

realização de PCR para DNA proviral.

repetição do Elisa na mesma amostra.

Nenhuma das respostas anteriores.

meningite.

raiva.

Haemophilus.

covid.

dengue.

Ao nascer e aos 6 meses.

Aos 2 e aos 4 meses de idade.

Aos 3 e aos 5 meses de idade.

Aos 6 e aos 9 meses de idade.

Aos 12 meses, em dose única.

Pequenas moléculas apresentam múltiplos epítopos e alta imunogenicidade, dispensando modificações químicas.

A modificação visa aumentar apenas a solubilidade do analito no meio aquoso, sem impacto imunológico.

A conjugação reduz a especificidade do anticorpo produzido, comprometendo a aplicabilidade do ensaio.

Moléculas de baixo peso molecular atuam como haptenos e necessitam conjugação a proteínas carreadoras para se tornarem imunogênicas.

V, V, V, F.

V, V, F, F.

F, V, V, F.

F, F, F, V.

V, F, F, V.

A disbiose é definida como um aumento na diversidade microbiana associado a doenças como obesidade e diabetes tipo 2, e o transplante de microbiota fecal (FMT) é o tratamento de escolha para restaurar a homeostase em pacientes com asma atópica.

A disbiose refere-se a uma alteração na composição, diversidade ou metabólitos do microbioma que predispõe a doenças como infecção por Clostridioides difficile, sendo o FMT um método efetivo de tratamento, embora não sem riscos.

Na disbiose cutânea, há predominância de Staphylococcus aureus não patogênico que promove a cicatrização de feridas, e o FMT oral é utilizado para corrigir deficiências em dermatite atópica.

A disbiose intestinal está diretamente ligada ao desenvolvimento de alergia alimentar por meio de aumento em peptídeos antimicrobianos, e a manipulação dietética é superior ao FMT para reverter o quadro em doença de Crohn.

A disbiose é primariamente causada por uso crônico de probióticos, levando à predisposição para vaginose bacteriana crônica, em que o FMT é contraindicado devido ao risco de superinfecção fúngica.

Reatividade cruzada hapteno-dependente entre fenitoína e betalactâmicos, com expansão policlonal células T CD8+ citotóxica, levando à agranulocitose por apoptose neutrofílica; recomendar evitação de todos os antiepilépticos aromáticos sem testes adicionais.

Ativação massiva de células T inicial por p-i HLA à fenitoína, resultando em hiperresponsividade persistente (PD-1+/CD38+) que baixa limiar para p-i TCR à piperacilina e tazobactama, sem reatividade cruzada; monitorar linfoblastos circulantes para prever reações futuras.

Deficiência funcional Treg (CD4+ CD25bright FoxP3+) induzida por reativação viral (HHV-6) em DRESS, facilitando sensibilização hapteno-IgE à tazobactama; priorizar imunossupressores como metotrexato para prevenção de MDH distante.

Farmacologia não imunológica por inibição COX em combinação, mimetizando intolerância AINE com mastocitose; usar BAT para confirmar ativação basófila não IgE e liberar betalactâmicos após resolução.

Reação autoimune por mimetismo molecular entre epilépticos e betalactâmicos, com autoanticorpos anti-HLA; realizar HLA tipagem (B*15:02) para prever SJS/TEN e optar por dessensitização rápida à piperacilina em cirurgias futuras.

detectar anemia ferropriva.

detectar infecções bacterianas.

medir níveis de ferritina no sangue.

avaliar os níveis de hemoglobina no sangue.

detectar anticorpos capazes de se ligar às hemácias e provocar sua destruição.

A autoimunidade é definida como uma resposta imune contra os antígenos autólogos e determina a ocorrência de diversas doenças autoimunes de etiologias já elucidadas.

A tolerância imunológica a diferentes antígenos autólogos somente pode ser induzida quando os linfócitos em desenvolvimento encontram esses antígenos nos órgãos linfoides geradores.

Por definição, a tolerância imunológica é resposta mínima induzida quando os antígenos imunogênicos ativam fracamente os linfócitos, levando à proliferação e diferenciação controladas desses linfócitos.

A tolerância imunológica é induzida quando antígenos tolerogênicos induzem a anergia funcional ou apoptose dos linfócitos, levando a incapacidade dessas células de responderem novamente ao mesmo antígeno, até de um modo imunogênico.

Os linfócitos que são capazes de reconhecer antígenos próprios são constantemente gerados durante o processo normal de maturação dos linfócitos e a não responsividade a esses antígenos é mantida pela prevenção de esses antígenos serem vistos pelos linfócitos.

O rolamento leucocitário é mediado principalmente por integrinas β2 (LFA-1 e Mac-1) presentes nos neutrófilos, que interagem com ICAM-1 no endotélio, processo dependente da ativação por quimiocinas.

A adesão firme dos leucócitos ao endotélio é mediada pela interação entre selectinas endoteliais (E-selectina e Pselectina) e ligantes glicoproteicos nos leucócitos, sendo este o principal evento responsável pela diapedese.

O rolamento dos leucócitos ao longo do endotélio vascular é mediado pelas selectinas (P-selectina e E-selectina) expressas no endotélio, que se ligam a carboidratos sialilados (como sialyl-Lewis X) presentes em glicoproteínas dos leucócitos.

A transmigração (diapedese) leucocitária ocorre predominantemente por intermédio das junções endoteliais, sendo mediada pela interação entre integrinas β1 (VLA-4) nos neutrófilos e VCAM-1 no endotélio vascular.

A quimiotaxia leucocitária no interstício depende principalmente da interação entre PECAM-1 (CD31) nos leucócitos e no endotélio, permitindo a migração direcionada em resposta ao gradiente de quimiocinas.

Linfócitos T citotóxicos reconhecem antígenos apresentados por moléculas de Classe I.

Antígenos virais são apresentados por moléculas de Classe II para ativação de linfócitos T CD8+.

Moléculas de Classe I apresentam exclusivamente antígenos extracelulares processados por fagocitose.

A apresentação por Classe II independe da participação de células apresentadoras de antígeno (APCs).

Manter o lactente em isolamento domiciliar estrito, com aconselhamento aos cuidadores sobre higiene e evitação de contatos externos, sem necessidade de hospitalização, pois estudos mostram que o risco nosocomial é superior ao domiciliar em famílias sem crianças pequenas.

Iniciar profilaxia antimicrobiana trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) e imunoglobulina intravenosa (IgIV) em casa, sem isolamento formal, pois a triagem neonatal precoce permite manejo ambulatorial sem impacto na sobrevivência pós-HCT, independentemente de fatores familiares.

Recomendar isolamento domiciliar com uso de máscaras N95 pelos cuidadores e pelo irmão, adiando HCT até resolução de qualquer exposição potencial, pois dados indicam que infecções virais comunitárias são o principal fator de mortalidade pré-HCT em SCID.

Hospitalizar apenas se surgirem sintomas infecciosos, priorizando vigilância ativa em casa com monitoramento semanal de linfócitos, já que evidências recentes mostram equivalência entre isolamento domiciliar e hospitalar em termos de sobrevivência pós-HCT para SCID sem complicações iniciais.

Hospitalizar imediatamente em isolamento, limitando visitas e usando máscaras, luvas e aventais por todos os entrantes, uma vez que a presença de irmão pré-escolar aumenta o risco domiciliar de transmissão viral, alinhado a evidências de melhor prognóstico pós-HCT em pacientes isolados institucionalmente.

Anticorpo anti-Ro.

Anticorpo anti-CCP.

Anticorpo anti-La.

Anticorpo anti-histonas.

Anticorpo anti-β2 glicoproteína.

O HTLV-1 é endêmico no Japão, no Caribe, na África Subsaariana e na América do Sul; a transmissão ocorre principalmente por contato sexual, transfusão sanguínea e aleitamento materno. As lesões cutâneas mostram infiltrado dérmico de linfócitos T CD4+, CD25+, com preservação consistente de CD7.

A infecção pelo HTLV-1 é adquirida, em grande parte, durante a infância por meio do aleitamento materno, permanecendo assintomática por décadas. As manifestações cutâneas do linfoma associado incluem placas e nódulos, e o imunofenótipo típico é CD3+, CD4+, CD25+.

O HTLV-1 apresenta distribuição mundial ampla, com maior prevalência na América do Norte e Europa; a principal via de transmissão é vertical transplacentária. Quando há comprometimento cutâneo, o infiltrado é predominantemente epidérmico, com linfócitos T CD8+ citotóxicos expressando granzima B.

A dermatite infecciosa associada ao HTLV-1 ocorre predominantemente em adultos, cursa com placas e nódulos cutâneos, e histologicamente apresenta infiltrado linfocitário policlonal com epidermotropismo, positivo para CD5 e CD7.

A leucemia/linfoma de células T do adulto associada ao HTLV1, é endêmico no Japão, Caribe, África Subsaariana e América do Sul e o envolvimento cutâneo é raro e tardio, com infiltrado dérmico polimórfico, geralmente CD30 positivo, podendo ocorrer expressão de ALK em casos avançados.

Hipertensão Arterial Pulmonar isolada.

Crise Renal Esclerodérmica.

Doença Pulmonar Intersticial, forma fibrótica extensa.

Miopatia Inflamatória, com disfunção cardíaca.

Colangite Biliar Primária.

A sensibilização a isocianatos pode ocorrer por mecanismo imunológico mesmo na ausência de atopia ou IgE específica detectável.

A exposição a isocianatos induz asma ocupacional predominantemente por mecanismo de hipersensibilidade tipo IV, mediado por linfócitos T CD8+.

O quadro é compatível com asma ocupacional de mecanismo não imunológico (irritativo), semelhante à síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS).

A confirmação diagnóstica depende exclusivamente da demonstração de IgE específica contra o antígeno ocupacional.

O teste de broncoprovocação inespecífica com metacolina está contraindicado por não contribuir para o diagnóstico ocupacional.

Mepolizumabe.

Omalizumabe.

Dupilumabe.

Benralizumabe.

Tezepelumabe.