Questões de Concurso sobre Fisiologia Humana

As proteínas são responsáveis pela manutenção e reparação dos tecidos, e um aumento na ingestão de proteínas tem um efeito saciante que pode ajudar no controle do peso.

O consumo excessivo de lipídios, especialmente os saturados, está associado a um aumento no risco de doenças cardiovasculares devido ao aumento de lipoproteínas LDL.

O metabolismo dos lipídios fornece mais energia por grama do que os carboidratos e as proteínas, pois a oxidação de ácidos graxos gera mais ATP.

Todos os tipos de carboidratos são utilizados de forma semelhante pelo organismo e têm o mesmo impacto na glicemia.

I e II, apenas.

I e III, apenas.

III, apenas.

II e III, apenas.

ingestão insuficiente

baixa absorção intestinal

redução da biodisponibildade do ferro não heme pela presença de fitatos e polifenóis

ausência de ferro na dieta, decorrente da exclusão de alimentos de origem animal, principais fontes de ferro heme, levando à redução dos estoques corporais e ao comprometimento da síntese de hemoglobina

O pico de deposição de massa óssea ocorre após os 25 anos, o que reduz a influência da ingestão de cálcio durante a adolescência sobre a consolidação da massa óssea.

O aumento das necessidades de ferro em adolescentes do sexo feminino ocorre principalmente após a menarca, em razão das perdas menstruais associadas à expansão do volume sanguíneo durante o crescimento.

A necessidade proteica relativa diminui na adolescência, pois a velocidade de crescimento é inferior à observada na infância.

As necessidades energéticas na adolescência são estabelecidas a partir da idade cronológica, tendo relação secundária com o estágio puberal.

As recomendações de micronutrientes permanecem semelhantes às da infância, pois as alterações hormonais não influenciam o metabolismo nutricional.

sede

fome

saciedade

termogênese

As células caliciformes (goblet cells) são responsáveis pela secreção de lisozima e defensinas diretamente nas criptas de Lieberrkun.

As placas de Peyer, aglomerados de folículos linfoides, estão localizadas predominantemente na submucosa do duodeno para combater a acidez gástrica remanescente.

As tight junctions (junções de oclusão) entre os enterócitos regulam a via paracelular, impedindo a passagem indiscriminada de macromoléculas e microorganismos para a circulação sanguínea.

As células de Paneth, situadas na base das vilosidades do intestino grosso, secretam muco fluido para facilitar o transporte do bolo fecal no cólon descendente.

adrenalina.

epinefrina.

tiroxina.

angiotensina.

cortisol.

V, F, F.

V, V, V.

F, F, V.

V, V, F.

Síntese de proteínas musculares

Glicogênese

Beta-oxidação de ácidos graxos

Lipogênese

I e II, apenas.

I, III e IV, apenas.

II e III, apenas.

III e IV, apenas.

I, II, III e IV.

A digestão de carboidratos inicia-se de forma intensa no estômago pela ação da amilase gástrica, com completa quebra do amido em glicose antes da chegada ao intestino delgado.

A digestão de carboidratos depende principalmente da mastigação mecânica e não envolve enzimas específicas, sendo os polissacarídeos absorvidos diretamente como foram ingeridos no intestino delgado.

A digestão de carboidratos simples, como os presentes no suco de laranja, ocorre apenas na cavidade oral, enquanto amidos de alimentos como pão e arroz não sofrem digestão enzimática humana.

A digestão de carboidratos ocorre exclusivamente no intestino grosso, onde a microbiota converte todo o amido e os açúcares em glicose, que é então absorvida em grande quantidade pelo cólon.

A digestão de carboidratos começa na boca pela amilase salivar e é retomada no intestino delgado pela amilase pancreática e dissacaridases de borda em escova.

o cálcio ionizado localizado no espaço intravascular tem carga positiva; e boa parte deste mineral está ligado à proteína sérica ferritina. Desta forma, quando as concentrações séricas de ferritina estão baixas, os níveis de cálcio total também diminuem.

os níveis de sódio extracelular são mais altos do que no meio intracelular. Para tal, a bomba de sódio-potássio ATPase é um sistema de transporte, com gasto de energia, que funciona para manter o sódio aumentado fora da célula por meio da troca com o potássio, garantindo, assim, suas funções fisiológicas.

o magnésio é o primeiro ânion intracelular mais prevalente; e aproximadamente metade do magnésio do corpo está localizado nos músculos. Esse mineral é um cofator essencial para muitas reações enzimáticas, contribuindo também para a função dos sistemas nervoso central e cardiovascular.

o fósforo é o principal cátion extracelular e seu papel na formação de trifosfato de adenosina (ATP) é crucial no metabolismo energético. Além disso, participa das reações de fosforilação e desfosforilação, como um tampão no equilíbrio ácido-base.

em associação com o sódio, o cátion iodo está envolvido na manutenção dos equilíbrios hídrico, osmótico e ácido-base, sendo também essencial no controle da atividade neuromuscular, ao determinar os potenciais de membrana nos nervos e músculos.

O hormônio do crescimento (GH) é essencial para o desenvolvimento ósseo e muscular, sendo liberado de forma contínua durante a infância e adolescência, sem influência de fatores externos como o sono e a nutrição, conforme Guyton & Hall (2006).

A insulina é um hormônio anabólico essencial para o crescimento infantil, promovendo a síntese de proteínas e glicogênio, e sua deficiência pode levar a alterações significativas no crescimento estatural e desenvolvimento muscular, como descrito por Brooks et al. (2005).

O hormônio da paratireoide (PTH) regula diretamente o crescimento ósseo através da promoção da deposição de cálcio nas placas epifisárias, sendo sua secreção inibida por altos níveis de vitamina D, conforme Lehninger (2005).

A testosterona e o estradiol têm ações opostas no crescimento ósseo, sendo que a testosterona aumenta a atividade osteoclástica e promove a reabsorção óssea, enquanto o estradiol estimula a formação óssea através da ativação de osteoblastos, conforme Voet & Voet (2011).

O cortisol, além de seu papel no metabolismo de carboidratos, atua diretamente no crescimento ósseo, inibindo a atividade dos osteoblastos e reduzindo a formação de matriz óssea, como descrito por Guyton & Hall (2006).

A tireoide produz T3 e T4, hormônios que regulam o metabolismo basal, crescimento, desenvolvimento e gasto energético.

As glândulas adrenais produzem principalmente GH, FSH e cortisol que promove gliconeogênese, lipólise e mobilização de aminoácidos durante situações de estresse.

A hipófise secreta hormônios como GH, TSH, ACTH, FSH e LH, controlando outras glândulas endócrinas e processos metabólicos.

O pâncreas endócrino produz insulina e glucagon, hormônios essenciais para a regulação da glicemia e do metabolismo de macronutrientes.

Noradrenalina, liberada por fibras simpáticas, ativando receptores β3-adrenérgicos e desencadeando termogênese mitocondrial.

Cortisol, secretado em estresse crônico, estimulando gliconeogênese hepática sem relação direta com UCP1.

Glucagon, promovendo lipólise periférica, mas sem ligação direta à ativação mitocondrial de UCP1.

Insulina, aumentando captação de glicose muscular via GLUT4, sem papel na termogênese adaptativa.

Somatotropina, estimulando síntese proteica muscular, sem ativação direta das proteínas desacopladoras.

Supressão do succinato mitocondrial, interrompendo fluxo do ciclo do ácido cítrico em tecidos musculares ativos.

Elevação de propionato plasmático, induzindo secreção de glucagon pancreático de forma contínua e não regulada.

Aumento de acetato hepático, resultando em hipercetogênese e maior produção de corpos cetônicos circulantes.

Redução significativa de butirato colônico, prejudicando a manutenção da integridade epitelial e da função de barreira intestinal.

Redução de malato citoplasmático, comprometendo regeneração de NADPH em vias anabólicas celulares basais.

A aldosterona, sintetizada na zona glomerulosa do córtex suprarrenal, regula a homeostase de eletrólitos ao aumentar a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos túbulos distais dos néfrons, promovendo a expansão do volume extracelular e, consequentemente, da pressão arterial, conforme descrito por Guyton & Hall (2016).

A insulina e o glucagon, hormônios secretados pelas ilhotas pancreáticas, exercem ação sinérgica para estabilizar os níveis glicêmicos plasmáticos, com a insulina estimulando a glicogenólise e o glucagon promovendo a lipogênese, segundo Tortora e Derrickson (2017).

O sistema nervoso simpático, por meio da liberação de catecolaminas como adrenalina e noradrenalina, aumenta a concentração plasmática de glicose ao inibir a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas e estimular a gliconeogênese hepática, de acordo com Lehninger (2005).

O cortisol, produzido na zona fasciculada do córtex suprarrenal, é responsável pela regulação do ritmo circadiano exclusivamente via controle do núcleo supraquiasmático, além de promover a lipólise e a síntese proteica no tecido muscular, conforme Hall (2011).

Os hormônios tireoidianos T3 e T4, sintetizados na glândula tireoide sob controle direto do hipotálamo e da hipófise, são essenciais para o metabolismo basal, sendo sua produção independente de mecanismos periféricos, como descrito por Guyton & Hall (2016).

Vegetais, farinha de trigo integral e farelo.

Aveia, leguminosas, guar, cevada e maçãs.

Carnes e derivados, vísceras e ovos.

Frutas cítricas, morangos, cenouras, sementes e nozes.

Grãos integrais, frutas e sementes comestíveis.

O hormônio insulina, produzido pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, estimula a quebra de glicogênio (glicogenólise) no fígado e aumenta a mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo para promover a geração de energia em períodos de jejum prolongado, como descrito por Guyton & Hall (2006).

O glucagon, hormônio secretado pelas células beta do pâncreas, tem ação antagonista à insulina e promove a lipogênese no tecido adiposo, aumentando o armazenamento de ácidos graxos em situações de hiperglicemia, conforme Lehninger (2005).

O cortisol, um hormônio glicocorticoide produzido pela zona fasciculada do córtex suprarrenal, aumenta a disponibilidade de glicose no sangue através da estimulação da gliconeogênese hepática e da quebra de proteínas musculares, sendo sua secreção estimulada pelo eixo hipotálamo-hipófise através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), conforme descrito por Voet & Voet (2011).

A tireoide secreta calcitonina e hormônio paratireoideano (PTH), ambos com funções sinérgicas na regulação do metabolismo do cálcio, promovendo a reabsorção óssea e aumentando a concentração de cálcio no plasma, conforme descrito por Guyton & Hall (2006).

O hormônio do crescimento (GH), liberado pela adeno-hipófise, atua diretamente no fígado e nos músculos esqueléticos, promovendo o aumento da captação de glicose e a síntese de glicogênio, sendo sua secreção inibida em situações de hipoglicemia, como descrito por Brooks et al. (2005).

A asserção I é uma proposição falsa, e a II é uma proposição verdadeira.

A asserção I é uma proposição verdadeira, e a II é uma proposição falsa.

As asserções I e II são proposições verdadeiras, e a II é uma justificativa da I.

As asserções I e II são proposições verdadeiras, e a II não é uma justificativa da I.

As asserções I e II são proposições falsas.