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Homem de 41 anos, usuário de álcool, procura atendimento por tosse há 6 semanas, emagrecimento e febre vespertina. A radiografia de tórax mostra infiltrado cavitário em lobo superior direito. A baciloscopia de escarro é negativa em duas amostras, porém o teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB) é positivo para Mycobacterium tuberculosis, sem resistência à rifampicina. Segundo o Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil (2024), é correto afirmar que:
O paciente pode transmitir tuberculose e deve ser manejado como caso de TB pulmonar ativa.
O paciente não é considerado bacilífero e não apresenta risco de transmissão.
A negatividade da baciloscopia exclui tuberculose pulmonar ativa.
O tratamento deve ser adiado até confirmação por cultura para micobactéria.
O isolamento respiratório só é indicado se a cultura vier positiva.
Homem, 62 anos, ex-tabagista (45 anos-maço), apresenta dispneia progressiva há 2 anos, classe funcional III (OMS). Tomografia de tórax evidencia enfisema centrolobular moderado a grave, sem sinais de tromboembolismo pulmonar crônico. Provas de função pulmonar mostram VEF1 40% do previsto e DLCO 30% do previsto. Ecocardiograma transtorácico sugere alta probabilidade de hipertensão pulmonar, com dilatação e disfunção moderada de ventrículo direito, sem disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou valvopatia significativa. O paciente é submetido a cateterismo cardíaco direito, que revela os seguintes dados em repouso:
Com base exclusivamente nesses dados clínicos, funcionais e hemodinâmicos, segundo a classificação da Diretriz ESC/ERS 2022, qual é o grupo de hipertensão pulmonar mais provável?
Hipertensão arterial pulmonar (Grupo 1), pois os critérios hemodinâmicos de HP pré-capilar estão preenchidos.
Hipertensão pulmonar por doença do coração esquerdo (Grupo 2), em razão da POAP limítrofe.
Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (Grupo 4), devido à RVP elevada.
Hipertensão pulmonar associada à doença pulmonar e/ou hipóxia (Grupo 3).
Hipertensão pulmonar de mecanismos multifatoriais (Grupo 5), pela sobreposição de achados.
Homem, 32 anos, apresenta quadro agudo de febre baixa, dor e edema em ambos os tornozelos, associado ao surgimento de lesões nodulares eritematosas e dolorosas em região pré-tibial. A radiografia de tórax revela linfonodomegalia hilar bilateral e paratraqueal direita, de aspecto simétrico, sem evidências de infiltrado parenquimatoso. O exame físico não demonstra linfonodomegalias periféricas ou uveíte. Diante da principal hipótese diagnóstica de síndrome de Löfgren, qual é a conduta preconizada pelo guideline da American Thoracic Society (ATS) de 2020?
Realizar biópsia de uma das lesões cutâneas pré-tibiais (eritema nodoso) para demonstração de granulomas não caseificantes, critério padrão ouro para o diagnóstico de sarcoidose.
Indicar obrigatoriamente a realização de ultrassom endobrônquico com punção por agulha fina (EBUS-TBNA) para exclusão de linfoma ou metástases ganglionares, antes de definir a conduta.
Iniciar pulsoterapia com metilprednisolona seguida de prednisona (1 mg/kg/dia), dado o risco iminente de progressão para o Estágio IV (fibrose pulmonar) se não tratada precocemente.
Solicitar dosagem sérica de enzima conversora de angiotensina (ECA) e, se os níveis estiverem elevados, iniciar terapia imunossupressora com metotrexato para prevenir recidivas articulares.
Estabelecer o diagnóstico clínico com base na apresentação clássica da síndrome de Löfgren e iniciar terapia sintomática com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), postergando o uso de corticosteroides.
Homem de 68 anos, portador de DPOC grave com enfisema predominante, é admitido na emergência por exacerbação infecciosa. Recebe oxigênio suplementar por máscara não reinalante, evoluindo em 60 minutos com sonolência progressiva. Gasometria arterial mostra pH de 7,28, PaCO₂ de 72 mmHg e PaO₂ de 98 mmHg. Considerando a fisiopatologia da hipercapnia induzida pelo oxigênio na DPOC, assinale a alternativa correta.
O oxigênio suplementar piora a relação ventilação-perfusão ao reverter a vasoconstrição hipóxica, aumentando o espaço morto e a PaCO₂.
O principal mecanismo é a depressão aguda do centro respiratório por supressão do estímulo hipóxico periférico.
A elevação da PaCO₂ ocorre predominantemente por aumento da produção metabólica de CO₂ induzida pelo oxigênio.
A hipercapnia decorre principalmente da absorção alveolar de oxigênio, levando a colapso alveolar difuso.
A elevação da PaCO₂ é inevitável sempre que a PaO₂ ultrapassa 80 mmHg em pacientes com DPOC.
No manejo da insuficiência respiratória crônica na DPOC, qual é a estratégia terapêutica que demonstrou, em ensaios clínicos randomizados de larga escala (nível de evidência A), redução na mortalidade ou aumento no tempo para re-hospitalização em perfis específicos de pacientes?
Adição de ventilação não invasiva (VNI) noturna à oxigenoterapia para pacientes com hipercapnia persistente (PaCO2 ≥53 mmHg) pelo menos 2 a 4 semanas após uma exacerbação aguda.
Prescrição de oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP) para pacientes com hipoxemia moderada em repouso (SpO2 entre 89% e 93%).
Uso de oxigenoterapia domiciliar apenas durante o período noturno para pacientes com dessaturação isolada durante o sono (SpO2 <90% em mais de 30% da noite), sem hipoxemia diurna.
Implementação de VNI domiciliar com o objetivo de reduzir a PaCO2 em 10% em pacientes estáveis que apresentam hipercapnia leve (PaCO2 entre 46 e 50 mmHg).
Uso de cateter nasal de alto fluxo (CNAF) domiciliar como terapia de primeira linha em substituição à VNI para pacientes com DPOC e síndrome de sobreposição (DPOC + AOS).
Homem de 27 anos, asmático, é admitido na emergência com crise asmática grave refratária ao tratamento inicial. Encontra-se taquipneico, com frequência respiratória de 36 irpm, uso intenso de musculatura acessória e pulso paradoxal. Após nebulizações seriadas e corticosteroide intravenoso, a gasometria arterial mostra pH de 7,29, PaCO₂ de 52 mmHg, PaO₂ de 68 mmHg em FiO₂ 0,40 e bicarbonato normal. Assinale a alternativa que apresenta o mecanismo fisiopatológico predominante da hipercapnia nesse cenário e orienta a tomada de decisão clínica.
A hipercapnia decorre principalmente de depressão do centro respiratório induzida por hipoxemia prolongada, devendo-se priorizar aumento agressivo da FiO₂.
A elevação da PaCO₂ reflete redução do espaço morto alveolar por broncodilatação parcial, sendo um achado transitório sem implicações prognósticas.
O aumento da PaCO₂ resulta de hipoventilação alveolar secundária ao aprisionamento aéreo dinâmico, com auto-PEEP, redução do volume corrente efetivo e exaustão muscular respiratória, configurando falência ventilatória iminente.
A hipercapnia ocorre predominantemente por aumento da produção metabólica de CO₂ induzida pelo esforço respiratório, não sendo critério de gravidade isolado.
A retenção de CO₂ é causada principalmente por aumento do espaço morto fisiológico decorrente de microatelectasias difusas, mecanismo semelhante ao observado na SDRA.
Segundo as diretrizes ESC/ERS 2022, qual é a definição hemodinâmica atual de hipertensão pulmonar (HP) ao cateterismo cardíaco direito?
mPAP >20 mmHg (com avaliação adicional para classificar em pré/pós-capilar).
mPAP ≥25 mmHg em repouso.
mPAP >20 mmHg e pressão capilar pulmonar (PAWP) >15 mmHg.
mPAP >20 mmHg apenas se PVR ≥5 Wood.
mPAP ≥30 mmHg ao exercício.
Homem, 49 anos, ex-trabalhador de corte e polimento de “pedra artificial” (sílica) por 14 anos, apresenta dispneia progressiva. TC de tórax mostra inúmeros nódulos centrolobulares e perilinfáticos bem delimitados com predomínio em lobos superiores, linfonodomegalias hilares/mediastinais com calcificação periférica em casca de ovo e duas massas confluentes em lobos superiores, com margem periférica relativamente nítida e margem medial menos nítida, migrando em direção aos hilos (angel wings), com enfisema pericicatricial. PET-FDG mostra hipercaptação nas massas. Qual é o diagnóstico mais provável?
Sarcoidose fibrosante com massas conglomeradas e linfonodos calcificados.
Carcinoma broncogênico multifocal sobre pneumoconiose simples.
Tuberculose pós-primária com sequelas fibrocavitárias e linfonodos calcificados.
Silicose complicada com fibrose maciça progressiva (PMF).
Pneumonite de hipersensibilidade crônica com padrão three-attenuation.
Mulher de 58 anos apresenta dispneia progressiva e tosse seca há 2 anos. TCAR de tórax mostra padrão de pneumonia intersticial usual (UIP): reticulação subpleural, gradiente ápico-basal e faveolamento evidente, sem características sugestivas de causas secundárias. Espirometria com distúrbio restritivo leve. Sobre o manejo do caso, com base no guideline ATS/ERS/JRS/ALAT (2022), é correto afirmar que:
A realização de biópsia pulmonar cirúrgica é obrigatória para confirmação diagnóstica antes de iniciar o tratamento.
O uso de prednisona associada à azatioprina e N-acetilcisteína deve ser iniciado prontamente.
O diagnóstico de fibrose pulmonar idiopática (FPI) pode ser estabelecido pelo padrão tomográfico de UIP na ausência de outras causas, dispensando biópsia.
Nintedanibe e pirfenidona são indicados apenas se houver queda documentada de 10% da CVF em 6 meses.
O padrão de pneumonia intersticial não específica (NSIP) na TCAR exclui a necessidade de investigação para colagenoses.
Homem de 52 anos, previamente hígido, procura atendimento ambulatorial com febre, tosse e dispneia há 3 dias. A tomografia de tórax evidencia consolidação lobar compatível com pneumonia. Teste molecular respiratório por PCR é positivo para influenza A. O paciente encontra-se hemodinamicamente estável, saturando 96% em ar ambiente, sem critérios de gravidade e sem comorbidades. De acordo com a diretriz da American Thoracic Society (2025) para PAC, qual é a conduta mais apropriada em relação ao uso de antibióticos?
Iniciar antibiótico empírico, pois a coinfecção bacteriana não pode ser excluída com segurança apenas com testes virais.
Iniciar antibiótico empírico apenas se a procalcitonina estiver elevada.
Não prescrever antibiótico empírico, considerando o perfil clínico e o resultado viral positivo.
Iniciar antibiótico empírico apenas se houver leucocitose ou PCR elevado.
Prescrever antibiótico empírico por pelo menos 5 dias, independentemente da estabilidade clínica.
Paciente masculino, 47 anos, previamente hígido, procura pronto atendimento com dor torácica súbita, unilateral, de forte intensidade, associada a dispneia, após esforço físico moderado, com evolução inferior a 2 horas, sem febre, sem coriza e sem sintomas respiratórios prévios estruturados, apresentando redução do murmúrio vesicular em hemitórax direito ao exame físico inicial. Uma radiografia de tórax foi solicitada e mostrava alteração compatível com processo agudo unilateral, tendo sido indicada abordagem imediata para estabilização e diagnóstico definitivo. Considerando este cenário clínico, e aspectos técnicos relacionados a métodos diagnósticos e condutas iniciais em doenças pleurais, assinale a única alternativa verdadeira.
A presença de macicez à percussão unilateral e redução de frêmito tóraco-vocal sugere mais uma alteração alveolar do que uma alteração do espaço pleural, sendo classicamente compatível com pneumonia lobar.
Todo derrame pleural, independentemente de características clínicas ou radiológicas, deve ser drenado de rotina para prevenção de abscessos pulmonares e sepse, não sendo necessária correlação com análise bioquímica ou aspectos de risco do paciente.
A ultrassonografia point-of-care não tem aplicação prática em doenças pleurais agudas, devendo sempre ser substituída exclusivamente pela tomografia computadorizada como primeira linha diagnóstica.
O manejo inicial de doenças pleurais agudas inclui avaliação imediata com exame físico dirigido, correlação com imagem simples, e definição se a prioridade inicial é descompressiva ou diagnóstica, dependendo do mecanismo fisiopatológico predominante na apresentação.
A tosse é um dos sintomas respiratórios mais prevalentes na prática pneumológica, podendo ser manifestação de múltiplas etiologias, desde causas benignas e autolimitadas até causas crônicas graves. Considerando esse tema, analise as afirmativas a seguir.
I.Em tosse crônica, o refluxo gastroesofágico é uma das etiologias mais frequentes, podendo estar presente mesmo sem sintomas típicos de pirose ou regurgitação, sendo um componente do chamado "síndrome da via aérea superior baixa".
II.Na tosse crônica, a síndrome do gotejamento pós-nasal (rinossinusite crônica / rinite crônica) é uma das causas mais prevalentes e requer avaliação de vias aéreas superiores, podendo se beneficiar de tratamento com corticoide intranasal.
III.Em tosse aguda (<3 semanas) em paciente previamente hígido, sem sinais de "red flags" e com ausculta pulmonar normal, antibioticoterapia empírica é recomendada para evitar progressão para pneumonia bacteriana.
Assinale a alternativa que apresenta somente as proposições CORRETAS.
I e II.
II.
I e III.
I, II e III.
Um lactente de 8 meses apresenta episódios recorrentes de sibilos, tosse e dificuldade respiratória, especialmente durante infecções virais respiratórias. A avaliação deve considerar fatores anatômicos, imunológicos e ambientais que contribuem para a manifestação clínica. Acerca do assunto, registre V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas:
(__)Todos os lactentes sibilantes evoluem para asma persistente na infância, sendo desnecessário diferenciar subtipos clínicos.
(__)Infecções virais, como por rinovírus ou vírus sincicial respiratório (VSR), são fatores desencadeantes comuns de episódios de sibilância em lactentes.
(__)O uso profilático de corticosteroides inalatórios é indicado de rotina em todos os lactentes sibilantes para prevenção de recorrência de sibilos.
(__)Lactentes com história de sibilância recorrente podem apresentar hiperreatividade brônquica transitória, que tende a melhorar à medida que os bronquíolos amadurecem.
Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo:
F, F, V, V.
F, V, F, V.
V, V, V, V.
V, F, F, F.
Um adulto apresenta hemorragia alveolar, lesão renal rapidamente progressiva, anticorpos antimembrana basal glomerular e glomerulonefrite crescêntica com depósito linear de imunoglobulina G. A pessoa já necessita de diálise, e a biópsia mostra crescentes em grande parte dos glómerulos.
Qual é a conduta correta diante da hemorragia pulmonar ativa?
Iniciar glicocorticoide, ciclofosfamida e troca plasmática, pois a hemorragia pulmonar sustenta tratamento intensivo apesar da insuficiência renal e dos crescentes extensos.
Iniciar rituximabe como monoterapia, pois a necessidade de diálise e a extensão dos crescentes indicam baixa resposta ao esquema combinado e maior toxicidade cumulativa.
Utilizar glicocorticoide isolado e terapia dialítica, pois a troca plasmática deixa de oferecer benefício quando a creatinina está elevada e a biópsia mostra crescentes extensos.
Realizar troca plasmática isolada até a negação sorológica, acrescentando imunossupressão caso a hemorragia pulmonar ou a função renal deixem de responder ao procedimento.
Priorizar antibioticoterapia de amplo espectro e broncoscopia, adiando a imunossupressão até a exclusão microbiológica completa das causas infecciosas de hemorragia alveolar.
Na embolia pulmonar aguda, uma pessoa permanece normotensa, mas apresenta escore clínico de gravidade elevado, disfunção do ventrículo direito e aumento de biomarcador cardíaco, sem sinais de hipoperfusão, choque ou falência cardiopulmonar incipiente. Diante dessa estratificação de risco, a abordagem terapêutica inicial deve compreender:
a trombólise sistêmica imediata associada à anticoagulação, pois a combinação de disfunção ventricular direita e biomarcador elevado equivale à falência cardiopulmonar estabelecida.
a hospitalização, a anticoagulação e a monitorização próxima, reconhecendo que o benefício da reperusão imediata é incerto e preparando escalonamento diante de deterioração clínica.
o tratamento ambulatorial com anticoagulante oral, pois a pressão arterial preservada define baixo risco mesmo diante de disfunção ventricular e lesão miocárdica.
a embolectomia cirúrgica imediata, pois a disfunção ventricular direita identifica obstrução anatômica extensa e prediz falha da anticoagulação isolada durante as primeiras horas.
a implantação de filtro de veia cava antes da anticoagulação, pois a elevação do biomarcador indica risco elevado de nova embolização e recorrência precoce.
Sobre a fisiopatologia e o suporte ventilatório na exacerbação grave da asma, analise as afirmativas:
I – A hiperinsuflação dinâmica e a pressão positiva intrínseca ao final da expiração podem reduzir o retorno venoso e contribuir para hipotensão.
II – A elevação ou a normalização da pressão arterial de dióxido de carbono, diante de piora clínica, pode indicar fadiga ventilatória e obstrução grave.
III – O aumento da ventilação-minuto e o encurtamento do tempo expiratório reduzem o aprisionamento aéreo e aceleram a correção segura da hipercapnia.
IV – A redução da frequência respiratória, o aumento do fluxo inspiratório, o prolongamento da expiração e a hipercapnia permissiva podem limitar a hiperinsuflação dinâmica.
V – O desaparecimento dos sibilos durante esforço respiratório crescente indica recuperação do fluxo e redução da gravidade da exacerbação.
Estão corretas, apenas, as afirmativas:
I, III e V.
II, III e IV.
I, II e IV.
I, IV e V.
II, IV e V.
Na investigação de uma doença pulmonar intersticial fibrosante, qual conjunto tomográfico favorece a pneumite por hipersensibilidade fibrosante em comparação com a fibrose pulmonar idiopática?
Reticulação subpleural basal, bronquiectasias de tração e faveolamento em camadas, com heterogeneidade espacial e escassez de sinais de doença das pequenas vias aéreas.
Fibrose com padrão de três densidades, atenuação em mosaico, aprisionamento aéreo expiratório e nódulos centrolobulares mal definidos, indicando doença das pequenas vias aéreas.
Nódulos perilinfáticos, adenopatias hilares simétricas e fibrose peribrônquica superior, acompanhados de distorção hilar, retração dos feixes broncovasculares e manifestações granulomatosas extrapulmonares.
Massas fibróticas conglomeradas, nódulos de predomínio superior e calcificação periférica dos linfonodos, associadas a uma exposição ocupacional prolongada a partículas minerais.
Consolidações periféricas migratórias, opacidades perilobulares e sinal do halo invertido, acompanhados de preservação relativa da arquitetura pulmonar entre as áreas acometidas.
Na insuficiência respiratória aguda, o suporte ventilatório pode ser oferecido de forma não invasiva, por Ventilação Não Invasiva (VNI), ou invasiva, por Ventilação Mecânica Invasiva (VMI).
Assinale a alternativa correta sobre essas modalidades.
A VMI dispensa o uso de pressão expiratória final positiva (PEEP), pois o tubo orotraqueal impede espontaneamente o colapso alveolar.
A VNI é contraindicada em pacientes com instabilidade hemodinâmica grave, rebaixamento do nível de consciência ou incapacidade de proteger as vias aéreas, situações em que a VMI é mandatória.
A VNI é a modalidade de escolha em pacientes em parada cardiorrespiratória ou com trauma facial grave.
O risco de Pneumonia Associada à Ventilação (PAV) é semelhante na ventilação invasiva e na ventilação não invasiva.
A VMI mantém o reflexo de tosse e a depuração mucociliar intactos, eliminando a necessidade de aspiração de secreções.
Ao avaliar um paciente com quadro de tosse produtiva e febre alta, o examinador encontra achados típicos de consolidação lobar.
Assinale a alternativa que descreve corretamente essa propedêutica.
Frêmito toracovocal aumentado, macicez à percussão, sopro brônquico, estertores crepitantes e pectorilóquia afônica.
Frêmito toracovocal abolido, submacicez, murmúrio abolido e sopro anfórico.
Frêmito toracovocal diminuído, timpanismo, murmúrio abolido e sibilos.
Frêmito toracovocal diminuído, macicez à percussão, murmúrio vesicular reduzido e egofonia no limite superior do achado
Frêmito toracovocal abolido, macicez, murmúrio abolido e estridor.
Homem de 28 anos, sem comorbidades prévias, apresenta há 5 dias febre alta, tosse produtiva com expectoração purulenta, dor pleurítica à direita e dispneia aos moderados esforços. Ao exame físico, apresenta frequência respiratória de 22 incursões respiratórias por minuto (irpm), saturação de oxigênio de 94% em ar ambiente e estertores em base pulmonar direita. A radiografia de tórax mostra condensação lobar no lobo inferior direito.
Nesse contexto, a conduta terapêutica indicada é:
Levofloxacino 750 mg por via oral uma vez ao dia por 7 dias, com internação hospitalar.
Cloranfenicol 500 mg por via oral uma vez ao dia por 7 dias, com internação hospitalar.
Azitromicina 500 mg por via oral no primeiro dia, seguida de 250 mg por 4 dias, em regime ambulatorial.
Amoxicilina 1 g por via oral a cada 8 horas por 5 dias, em regime ambulatorial, com reavaliação clínica em 48 a 72 horas.
Ceftriaxona 1 g por via intramuscular uma vez ao dia por 5 dias, em regime ambulatorial, com reavaliação clínica em 48 a 72 horas.