Questões de Concurso sobre Bioquímica

Selênio, essencial à atividade da glutationa peroxidase, mas não diretamente ao ciclo redutor.

Zinco, fundamental à estabilidade estrutural de enzimas redutoras, porém sem papel de cofator redox.

Riboflavina, precursora do FAD, com papel em desidrogenases, mas não como doador direto no ciclo GSH.

Niacina, fornecendo equivalentes redutores na forma de NADPH, imprescindível à regeneração de GSH.

Cobre, requerido pela superóxido dismutase, sem envolvimento direto na glutationa redutase.

Metionina hepática elevada, desencadeando processos de metilação epigenética celular.

Glicina sérica abundante, estimulando síntese de colágeno em tecidos conjuntivos.

Leucina plasmática elevada, induzindo ativação de sensores intracelulares citoplasmáticos.

Glutamina intestinal elevada, promovendo proliferação linfocitária em resposta imunológica.

Arginina circulante elevada, intensificando síntese de óxido nítrico endotelial.

o ciclo da ureia, que aumenta a síntese de glicogênio hepático para uso cerebral

a lipogênese, com formação de ácidos graxos a partir de corpos cetônicos e lactato

a glicólise anaeróbica, mantendo o consumo de glicose pelas fibras musculares brancas

a gliconeogênese hepática, com utilização de aminoácidos, glicerol e lactato como precursores

Frutose-1,6-bisfosfato derivada da etapa de comprometimento da glicólise citoplasmática.

Acetil-CoA proveniente da descarboxilação oxidativa do piruvato mitocondrial.

Glicose-6-fosfato originada da via das pentoses fosfato em condições anabólicas.

Lactato resultante da fermentação anaeróbia muscular, sem conversão prévia.

Alanina oriunda da transaminação hepática, incorporada diretamente ao ciclo.

A glicólise ocorre no citosol, convertendo glicose em piruvato, gerando ATP e NADH, podendo acontecer em condições aeróbicas e anaeróbicas.

O ciclo de Krebs ocorre no citosol, oxidando acetil-CoA em CO₂ e produzindo NADH, FADH₂ e ATP.

A β-oxidação de ácidos graxos de cadeia longa ocorre no citoplasma, gerando acetil-CoA que entra diretamente na glicólise para produção de ATP.

A síntese de glicogênio ocorre nas mitocôndrias, utilizando ATP livre para a formação de polímeros de glicose.

Aumento progressivo da atividade da fosfofrutoquinase-1 em fibras musculares, favorecendo fluxo glicolítico sobre oxidação lipídica.

Supressão mitocondrial da beta-oxidação durante exercícios de baixa intensidade, limitando o uso de ácidos graxos plasmáticos.

Conversão hepática direta de lactato em glicose pelo ciclo de Cori como principal fonte energética em baixa intensidade.

Produção aumentada de corpos cetônicos como substrato predominante para fibras musculares em esforço moderado.

Inibição da gliconeogênese renal em exercícios prolongados, restringindo aporte glicídico endógeno ao músculo ativo.

A insuficiência pancreática afeta principalmente a digestão de proteínas, uma vez que a tripsina é a principal enzima responsável pela quebra das proteínas no intestino delgado e sua deficiência não afeta a digestão dos carboidratos nem das gorduras.

A lipase, que é responsável pela digestão de lipídios, é a única enzima afetada em casos de insuficiência pancreática, resultando na incapacidade de digerir adequadamente as gorduras, mas não prejudicando a digestão de proteínas ou carboidratos.

A deficiência de enzimas digestivas pancreáticas leva à dificuldade na digestão e absorção de carboidratos, lipídios e proteínas, o que pode resultar em perda de peso, esteatorreia e carências nutricionais, sendo necessário o uso de enzimas pancreáticas substitutivas como parte do tratamento dietético.

A insuficiência pancreática afeta a digestão de carboidratos, uma vez que a amilase pancreática é a enzima responsável pela quebra do amido. A falta dessa enzima resulta principalmente em hipoglicemia pós-prandial.

O tratamento nutricional para insuficiência pancreática consiste exclusivamente em uma dieta pobre em lipídios, já que a função do pâncreas é comprometida apenas na digestão de lipídios, e as proteínas e carboidratos são adequadamente digeridos.

Triglicerídeos.

Colesterol total.

HDL (lipoproteína de alta densidade).

LDL (lipoproteína de baixa densidade).

Albumina.

A glicogênese, que ocorre no fígado e nos músculos, envolve a conversão de glicose em glicogênio, regulada pela enzima glicogênio sintase, e seu processo é influenciado diretamente pelos níveis plasmáticos de glucagon, como apontado por Voet & Voet (2011).

A via das pentoses fosfato, segundo Lehninger (2005), é a única responsável pela síntese de ribose e NADPH, sendo o NADPH essencial para o transporte de ácidos graxos nas mitocôndrias.

A glicólise é um processo que ocorre no interior da mitocôndria, onde moléculas de glicose são oxidadas até piruvato, liberando CO2 e gerando ATP em uma relação de 1:1, como descrito por Nelson & Cox (2017).

O processo de gliconeogênese é responsável pela produção de glicose a partir de ácidos graxos livres, sendo predominantemente ativo durante a alimentação, como descrito por Nelson & Cox (2017).

O ciclo de Cori tem papel fundamental na conversão de lactato em glicose nos músculos, fornecendo energia durante atividades de alta intensidade, conforme Lehninger (2005).

Glicólise.

Ciclo da ureia.

Gliconeogênese.

Beta-oxidação.

Formação de corpos cetônicos a partir de piruvato citoplasmático muscular, substituindo glicose em esforço agudo.

Acúmulo muscular de glicogênio hepático, garantindo estoque energético independente da função gliconeogênica.

Conversão direta de lactato em alanina por transaminação hepática, sem intermediação energética relevante.

Utilização de lactato como substrato direto da cadeia respiratória, produzindo ATP sem custo adicional.

Conversão hepática do lactato muscular em glicose pela gliconeogênese, consumindo cerca de 6 ATP por molécula formada.

Fármacos hidrofílicos atravessam a membrana celular por simples difusão, sendo dispensável os transportadores.

A lipossolubilidade de um fármaco influencia de forma direta sua capacidade de atravessar a membrana celular por difusão passiva.

A ionização de um fármaco facilita sua passagem pela membrana celular através de canais de membrana especializados, tornando-o mais absorvível em pH neutro.

Fármacos não lipossolúveis utilizam tão somente transportadores ativos para atravessar a membrana celular, pois a difusão passiva é ineficiente para esse tipo de substância.

A capacidade de um fármaco atravessar a membrana celular depende de seu tamanho molecular, em detrimento de sua carga ou solubilidade.

ácido lático

ácido acético

NADH e FADH2

ATP diretamente

A glicólise é um processo citoplasmático que converte glicose em piruvato, sendo completamente independente da presença de oxigênio, com geração de 4 moléculas de ATP por molécula de glicose oxidada, conforme Nelson & Cox (2017).

O ciclo de Krebs, também conhecido como ciclo do ácido cítrico, ocorre no citoplasma das células e tem como produto final o oxalacetato, que é convertido diretamente em glicose para entrada na gliconeogênese, como descrito por Voet & Voet (2011).

A via das pentoses fosfato é uma via alternativa à glicólise, ocorrendo na matriz mitocondrial, e é responsável pela produção de NADPH e ribose-5-fosfato, essenciais para a biossíntese de ácidos nucleicos e lipídios, conforme Lehninger (2005).

O processo de gliconeogênese ocorre predominantemente no fígado e nos músculos esqueléticos, sendo estimulado por hormônios como o cortisol e o glucagon, quando os níveis de glicose no sangue estão baixos, de acordo com Voet & Voet (2011).

A oxidação da glicose através da via da glicólise e do ciclo de Krebs, em condições aeróbicas, gera um total de 36-38 moléculas de ATP, dependendo da eficiência do sistema de transporte de elétrons e do acoplamento mitocondrial, conforme descrito por Guyton & Hall (2006).

F – F – V – F.

F – V – V – F.

F – V – V – V.

F – V – F – F.

haverá redução na regeneração de tetraidrofolato, comprometendo síntese de purinas e metionina.

a suplementação de riboflavina corrige diretamente a inibição enzimática.

ocorre estímulo compensatório da via das pentoses fosfato para síntese de nucleotídeos.

a produção de SAMe tende a aumentar por estímulo da remetilação da homocisteína.

Os carboidratos são compostos por carbono, hidrogênio e oxigênio, e incluem monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos, sendo fontes primárias de energia para o organismo.

A glicose é armazenada no fígado e músculos na forma de glicogênio, que pode ser mobilizado rapidamente em situações de demanda energética.

A glicólise ocorre exclusivamente em condições aeróbicas, convertendo glicose em piruvato e gerando ATP e NADH.

A função estrutural dos carboidratos inclui a formação de componentes celulares, como glicoproteínas e glicolipídios, importantes para reconhecimento celular e sinalização.

liberação de gastrina, aumentando a motilidade intestinal e a produção de ácido clorídrico.

liberação de insulina, estimulando a glicogênese por meio da ativação do glicogênio sintase.

fermentação lática, onde o ácido lático é convertido a piruvato e a duas moléculas de ATP.

aumento da produção de GLP1 (peptídeo semelhante ao glucagon), para reduzir o apetite e aumentar a sensação de saciedade.

liberação de ácidos graxos do tecido adiposo devido à secreção de mediadores circulantes, como epinefrina e glucagon, que aumentam a taxa de lipólise.

hidrólise.

hidrogenação.

rancificação.

detergência.

emulsificação.

Os ácidos graxos são convertidos diretamente em piruvato, que entra no ciclo de Krebs, sendo esta a principal via de integração entre o metabolismo das gorduras e o ciclo de Krebs.

A beta-oxidação dos ácidos graxos ocorre no citoplasma e gera acetil-CoA, que é então transportado para o ciclo de Krebs nas mitocôndrias, produzindo FADH2 e NADH que são utilizados na cadeia de transporte de elétrons.

Durante o ciclo de Krebs, os ácidos graxos são utilizados diretamente como substratos para a formação de citrato, integrando-se ao ciclo sem a necessidade de conversão prévia em acetil-CoA.

A gliconeogênese é um processo em que o ciclo de Krebs converte acetil-CoA derivado da beta-oxidação dos ácidos graxos diretamente em glicose, proporcionando uma fonte alternativa de energia para a célula em condições de jejum prolongado.

A acetil-CoA derivada da beta-oxidação dos ácidos graxos pode entrar no ciclo de Krebs e gerar ATP indiretamente através da cadeia de transporte de elétrons, onde NADH e FADH2 produzidos no ciclo são oxidados.